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Intoxication au mercure organique


De rares cas de décès ont été rapportés suite à l’inhalation accidentelle de vapeurs d’alkylmercure sur le lieu de travail et après le développement de troubles neurotoxiques profonds [54]. De telles situations d’exposition ne sont plus rencontrées en milieu professionnel. En fait, l’exposition aiguë au MeHg entraîne des signes d’intoxication retardés.

L’intoxication par voie orale aux dérivés organomercuriels concerne typiquement les dérivés alkylés à chaînes courtes qui sont les mieux absorbés [13]. Les effets peuvent résulter d’une absorption d’une forte dose unique (plusieurs mg/kg) ou d’une contamination répétée à des doses plus faibles. Ils semblent survenir avec une période de latence inversement proportionnelle à l’importance de l’exposition [2, 55]. Lors de la contamination par le MeHg du poisson de la baie de Minamata ou des graines de céréales en Irak, les premiers symptômes apparaissent après quelques semaines, voire plusieurs années comme au Japon.

Atteintes du système nerveux


Dans un premier temps, des paresthésies des extrémités, une asthénie, un malaise général et une atteinte du champ visuel réversible (les paresthésies sont elles réversibles ? si oui réversibles au pluriel) sont observés lors d’intoxications peu sévères [7-8], puis suit une encéphalopathie sévère avec détérioration intellectuelle, des troubles du comportement (euphorie, dépression), une ataxie cérébelleuse, une dysarthrie, une cécité d’origine corticale, une surdité d’origine centrale et cochléaire.

Atteinte systémique


Certains auteurs rapportent une atteinte rénale liée à la formation secondaire de mercure inorganique, ainsi que des lésions du muscle cardiaque et des nerfs périphériques [2]. Des dermites de contact ont été décrites.

Effets tératogènes et reprotoxiques


Le diméthylmercure traverse aisément la barrière placentaire et hématoencéphalique du fœtus, il passe dans le lait maternel de la femme contaminée la plupart du temps par son alimentation. Chez le fœtus, la concentration cérébrale en MeHg peut être 5 à 7 fois plus importante que la concentration sanguine maternelle [56]. On a observé chez les enfants nés de mères intoxiquées par le MeHg au Japon et en Irak une augmentation de la prévalence des convulsions et des hypertonies spastiques, des cécités, des surdités et des retards mentaux. Harada rapporte une augmentation de l’incidence du retard mental, de l’atteinte sensorielle et des dysarthries chez les enfants vivant à Minamata par rapport ceux vivant dans d’autres villes japonaises [57]. Pour de fortes expositions, une relation dose-effet a été établie à partir des données irakiennes entre la concentration de mercure capillaire maternelle au cours de la grossesse et la prévalence de retards psychomoteurs graves chez l’enfant [58-59]. Les signes neurologiques liés à une exposition anténatale au MeHg semblent survenir au-delà d’un seuil estimé à 10 ppm et sont confirmés par des études expérimentales chez le singe [2, 58, 60]. L’OMS recommande néanmoins la plus grande prudence vis-à-vis des extrapolations concernant le risque évalué suite aux intoxications en Irak [5]. Les résultats sont plus controversés pour les faibles doses d’exposition. Plusieurs études épidémiologiques ont été menées afin d’évaluer le risque sur le développement lors d’expositions au MeHg à faibles doses, comme celles rencontrées lors d’une consommation maternelle de poissons contaminés. Parmi une cohorte d’enfants nés de mères exposées au MeHg dans plusieurs régions du Québec, en dehors d’une augmentation de la prévalence de l’abolition des reflexes tendineux chez les garçons, il n’est pas retrouvé d’augmentation significative d’atteinte neuropsychologique [61]. L’étude de l’imprégnation de mères exposées par une consommation régulière de poissons contaminés au MeHg entre 1981 et 1984 dans un village de pêcheurs au Pérou (n=131), n’a pas montré de lien statistiquement significatif entre l’exposition au MeHg et la fréquence des atteintes du développement neurologique de leurs enfants [62-63]. Une étude de cohorte (n=779) menée aux Seychelles n’a pas retrouvé de relation dose-effet [64] entre l’exposition au MeHg liée à la consommation de poisson et le développement neurologique et comportemental [65-68]. Une étude de cohorte menée aux Iles Féroé (n=917) conclue aussi à l’absence de lien entre l’exposition au MeHg par consommation maternelle de viande de baleine, l’exposition par le lait maternel et la survenue d’effets sur le développement neuropsychologique et comportemental chez les enfants [68-71].

Risques sur la santé liés au thiomersal

L’EtHg est un des composés du thiomersal couramment utilisé comme conservateur de certains vaccins administrés aux enfants. Des réactions locales d’hypersensibilité ont été observées au niveau du site d’injection [72]. Le rôle de l’EtHg lors de fortes expositions sur le développement neuropsychologique de l’enfant a été incriminé. Il semble que l’EtHg à fortes doses ait des effets comparables à ceux du MeHg [72-74]. Cependant, les effets de l’EtHg à faibles doses sont plus controversés. La revue de la littérature rapporte une plus faible neurotoxicité de l’EtHg par rapport au MeHg [2]. Cependant, des études expérimentales in vitro sur des neurones humains en culture montrent qu’à de faibles concentrations de thiomersal surviennent des changements de la perméabilité membranaire, des cassures d’ADN et de l’apoptose [75].

Risque cancérogène

Les études de mortalité, menées à partir des populations de Minamata au Japon, fortement exposées au MeHg, montrent une augmentation de la mortalité par cancer du foie et de l’œsophage, ainsi qu’un risque accru d’hépatopathie chronique et de cirrhose. Cependant, il est à noter qu’il existe une surconsommation d’alcool dans cette population. Une étude de cohorte réalisée en Suède auprès de salariés exposés à des composés mercuriels ne montre pas d’augmentation de l’incidence de cancers du cerveau. Par ailleurs, trois études cas-témoins portant des sujets exposés à des produits mercuriels utilisés pour l’enrobage de semences ont montré une augmentation du risque de survenue de sarcomes des tissus mous pour l’une d’entres elles et de lymphomes malins sans que la relation ne soit significative ; cependant, il existe de nombreuses co-expositions représentant ainsi un facteur de confusion. Enfin, le risque de survenue de tumeurs rénales lors de l’exposition de souris au chlorure de MeHg est bien établi [53]. Les dérivés organiques du mercure sont classés cancérogène en catégorie 2B par le CIRC [53], comme substance cancérogène possible pour l'Homme.

Traitement

L’ion mercurique Hg2+ est facilement chélaté par des agents contenant des groupements thiol : le 2,3-dimercaptopropanol (BAL), la N-acétyl-D-pénicillamine(NAPA), l’acide méso-2,3-dimercaptosuccinique (DMSA), le 2,3-dimercapto-propane-1-sulfonate (DMPS), le dithioérythriol, le dithiothréitol. A ce jour, les indications varient et ne font pas l’objet d’un consensus [2].

Le traitement par DMPS ou par DMSA ont montré une efficacité supérieure aux traitements par BAL ou par D-pénicillamine (DPA) lors d’intoxication mercurielle chez l’enfant et chez l’adulte, le DMPS supérieur au DMSA [76]. Par ailleurs, ces deux agents chélateurs ne semblent pas mobiliser le mercure accumulé dans le cerveau, réduisant le risque d’intoxication pouvant secondairement être induite par la mobilisation du mercure vers le compartiment sanguin [77]. Le BAL, bien qu’actif lors des intoxications aiguës aux dérivés inorganiques, n’a pas montré son efficacité dans les intoxications chroniques, et peut même aggraver l’encéphalopathie liée à l’intoxication au MeHg [2, 13]. Le DMPS et le DMSA sont les deux agents chélateurs à privilégier lors des intoxications aiguës ou chroniques s’accompagnant de signes cliniques. L’usage de BAL tend à se restreindre et n’est employée dans certains pays que lorsqu’il est le seul agent chélateur commercialisé [77]. En effet, seul le DMSA est commercialisé en France uniquement sous forme per os, posant une difficulté de prise en charge en réanimation. A ce jour, aucune donnée concernant l’évaluation du traitement chélateur lors de l’intoxication foetoplacentaire n’est disponible [77].

Lors de l’ingestion aiguë de composés du mercure métallique ou inorganique, une décontamination précoce (inférieure à 6 heures après la prise) gastro-intestinale doit être instaurée par lavage gastrique [13]. Le mercure étant radio-opaque, l’efficacité du lavage est contrôlée par radiographie, suivi d’un bilan lésionnel par fibroscopie oeso-gastro-duodénale. L’administration de résine thiolée peut favoriser l’excrétion fécale et bloquer le cycle entéro-hépatique [2]. Avant la phase anurique, un traitement chélateur par le DMSA, seule spécialité commercialisée, a montré son efficacité mais n’est administrable que par voie orale, la plupart du temps impraticable dans ce contexte [13]. Il est administré à la dose de  30 mg/kg/jour pendant 5 jours, ensuite 20 mg/kg/jour pendant 20 jours [13]. Dans les cas sévères, l’hémodialyse peut s’avérer nécessaire. Lors de l’intoxication aiguë par inhalation, la prise en charge est symptomatique en fonction des manifestations cliniques : traitement de la pneumopathie chimique, de la défaillance cardiovasculaire… La chélation par le DMSA est proposée en cas de signes cliniques d’intoxication systémique ou si la mercuriurie témoigne d’une importante imprégnation (>200 µg/g de créatinine) [13]. Lors de l’exposition chronique au mercure métallique ou inorganique, la chélation par le DMSA associé à l’arrêt de la contamination est indiquée s’il existe des signes cliniques d’intoxication mercurielle, permettant parfois une amélioration même pour des atteintes indépendantes de la dose [13]. La dose est de 10 à 20 mg/kg/jour en cas d’intoxication chronique (maximum de 1,8 g/jour chez l’adulte) [2, 13].

Le traitement de l’intoxication aux dérivés organiques du mercure est symptomatique, et bien que le DMPS ou le DMSA augmente l’excrétion urinaire, ils n’ont pas fait la preuve de leur efficacité dans cette indication. Le BAL est qu’en à lui contre-indiqué [76].

Biométrologie

Les substances à doser pour mettre en évidence une intoxication au mercure dépendent de la nature de l’intoxication.

Pour les intoxications au mercure métal et inorganique,

- le dosage du mercure inorganique sanguin permet d’apprécier l’imprégnation récente et son dosage est à privilégier dans les intoxications aiguës. Son taux est fortement influencé par le mercure organique provenant de la consommation importante de poisson. Le port d’amalgames dentaires mercuriels peut interférer avec les résultats, surtout pour de faibles niveaux d’exposition.

- le dosage de mercure inorganique total urinaire permet d’apprécier une exposition ancienne de plus de trois mois. Ce dosage est bien corrélé aux effets sur la santé. Pour une concentration inférieure à 50 µg/g créatinine, il n’y a pas d’atteinte clinique ou même physiologique.

Au total, pour les intoxications aiguës au mercure métal ou inorganique, on privilégiera le dosage du mercure sanguin, pour les expositions chroniques, le mercure inorganique total urinaire.

Pour les intoxications au mercure organique,

- le dosage du mercure sanguin est le meilleur témoin de l’intensité de l’exposition et reflète bien la charge corporelle. Ce taux est bien corrélé au risque d’intoxication. Pour l’interprétation, la consommation de poisson doit être prise en compte. Le dosage du mercure urinaire n’a que peu d’intérêt, l’excrétion étant principalement biliaire et fécale.

Valeurs limites admises

Dans la population générale, la concentration de mercure total sanguin doit être inférieure à 10 µg/l, la concentration en mercure inorganique total sanguin inférieure à 5 µg/l et la concentration en mercure inorganique total urinaire doit être inférieure à 3 µg/g de créatinine. En milieu professionnel, la concentration de mercure inorganique total sanguin ne doit pas dépasser 15 µg/l en fin de poste et fin de semaine et la concentration en mercure inorganique total urinaire ne doit pas dépasser 50 µg/g de créatinine avant le début de prise de poste.

En France et en Europe, la concentration limite de mercure total à ne pas dépasser dans les eaux destinées à la consommation humaine ne doit pas dépasser 1 µg/L.

Prévention

Les états membres de l’OCDE (Organisation de Coopération et Développement Economiques) ont interdit l’utilisation de composés organomercuriels pour l’enrobage de peintures et la fabrication des peintures. En France, l’obligation de récupérer les déchets d’amalgames dentaires issus des cabinets dentaires et l’interdiction de commercialisation de thermomètres à mercure vise à réduire l’utilisation et le rejet de mercure dans l’environnement. Par ailleurs, des mesures techniques permettant la décontamination d’une zone de travail ou d’un ancien site pollué peuvent être mises en œuvre afin de prévenir la contamination dans le temps : récupération du mercure répandu, transformation en composés non volatils,

En milieu professionnel, la conception adaptée des locaux permet de limiter l’exposition aux vapeurs de mercure et la diffusion environnementale secondaire : limitation de la température des locaux à 18-20°C, dispositifs d’aspiration à la source d’émission des vapeurs de mercure permettant de les piéger, ventilation permanente avec évacuation au sol, épuration des eaux usées et interdiction de rejet aux égouts des déchets contenant du mercure.

L’hygiène des salariés et le port d’équipement de protection (vêtement de travail, gants et bottes) permettent de limiter le risque d’exposition.

Réparation

L’hydrargyrisme est reconnu en tant que maladie professionnelle depuis le 27 octobre 1919 au titre du tableau 2 du régime général (n° 12 du régime agricole). La dernière mise à jour du tableau date du 6 février 1983 (Cf Tableau 1).

Tableau 1 : Tableau de maladie professionnelle n°2

RÉGIME GÉNÉRAL Tableau 2

Maladies professionnelles causées par le mercure et ses composés

Date de création : loi du 25 octobre 1919

Dernière mise à jour : décret du 11 février 2003

Désignation des maladies

Délai de prise en charge

Liste indicative des principaux travaux susceptibles de provoquer ces maladies

Encéphalopathie aiguë.


10 jours

Extraction, traitement, préparation, emploi, manipulation du mercure, de ses amalgames, de ses combinaisons et de tout produit en renfermant, notamment :

- Distillation du mercure et récupération du mercure par distillation de résidus industriels ;

- Fabrication et réparation de thermomètres, baromètres, manomètres, pompes ou trompes à mercure.
Emploi du mercure ou de ses composés dans la construction électrique,

notamment :

- Emploi des pompes ou trompes à mercure dans la fabrication des lampes à incandescence, lampes radiophoniques, ampoules radiographiques ;

- Fabrication et réparation de redresseurs de courant ou de lampes à vapeurs de mercure ;

- Emploi du mercure comme conducteur dans l'appareillage électrique ;

- Préparation du zinc amalgamé pour les piles électriques ;

- Fabrication et réparation

d'accumulateurs électriques au mercure.


Emploi du mercure et de ses composés dans l'industrie chimique, notamment :
- Emploi du mercure ou de ses composés comme agents catalytiques ;

-Électrolyse avec cathode de mercure au chlorure de sodium ou autres sels.

Fabrication des composés du mercure.

Préparation, conditionnement et application de spécialités pharmaceutiques ou phytopharmaceutiques contenant du mercure ou des composés du mercure.

Travail des peaux au moyen de sel de mercure, notamment :

- Sécrétage des peaux par le nitrate acide de mercure, feutrage des poils sécrétés, naturalisation d'animaux au moyen de sels de mercure.


Dorure, argenture, étamage, bronzage, damasquinage à l'aide de mercure ou de sels de mercure.


Fabrication et emploi d'amorces au fulminate de mercure.


Autres applications et traitements par le mercure et ses sels.

Tremblement intentionnel.


1 an

Ataxie cérébelleuse.


1 an

Stomatite.


30 jours

Coliques et diarrhées.


15 jours

Néphrite azotémique.


1 an

Lésions eczématiformes récidivant en cas de nouvelle exposition au risque ou confirmées par un test épicutané.


 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

15 jours

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Encadré pour le clinicien.

Cet encadré reprend les éléments diagnostics principaux à connaître par le clinicien, sans reprendre l’ensemble des éléments de l’article.
Devant quels signes y penser ?

Intoxication aiguë au mercure métal ou inorganique : troubles digestifs aigus, pneumopathie chimique aiguë, irritation cutanée (Hg inorganique)

Intoxication chronique au mercure métal ou inorganique : atteinte neurologique (non spécifique, encéphalopathie, syndrome cérébelleux, polyneuropathie sensitivomotrice distale), stomato-gengivite (soit par atteinte générale, soit par atteinte locale sur des amalgames dentaires), néphropathies, dermite (allergique ou d’irritation, acrodynie).

Intoxication aux dérivés organiques du mercure : atteinte neurologique prédominante (non spécifique, encéphalopathie, ataxie, cécité corticale) et hypersensibilité.
Que rechercher ?

Exposition professionnelle au mercure métal (interrogatoire professionnel, liens des symptômes avec le travail, présence d'autres cas) : industrie électrique (piles, lampes …), chimie (électrolyse du chlore), fabrication d’appareils de mesures (avant 1999), dentisterie.

Exposition professionnelle au mercure inorganique : large utilisation (industrie chimique, piles, pigments, agents détonants, cosmétiques.

Exposition professionnelle au mercure organique : utilisation comme antifongique (papier, peinture), antiseptique et dans certains vaccins.

Exposition extra-professionnelle : amalgame dentaire (Hg Métal), poisson et vaccin (Hg organique).
Comment le confirmer ?

Intoxication au mercure métal ou inorganique : dosage du mercure inorganique sanguin (intoxication aiguë), dosage du mercure total urinaire (intoxication chronique), bilan en fonction du retentissement.

Intoxication aux dérivés organiques du mercure : dosage de mercure sanguin et bilan en fonction du retentissement.
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