 Le dossier de candidature au contrat doctoral 2017, ainsi que le dossier de candidature pour une activité complémentaire d'enseignement 2017 sont à demander uniquement par les Nantais





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2. Encadrement
Nom et prénom du directeur de thèse (obligatoirement HDR) : DELNESTE Yves
% d'encadrement (minimum 40%) : 40%
Mail du directeur de thèse : yves.delneste@inserm.fr
Téléphone du directeur de thèse : 0244688300
% d'encadrement : 60%
OU
Nom et prénom du co-encadrant : TABIASCO Julie
% d'encadrement : 60%
Mail du co-encadrant : julie.tabiasco@inserm.fr
Téléphone du co-encadrant : 0244688315
3.Laboratoire d'accueil
Intitulé (avec identification de l'équipe s'il y a lieu) : UMR892 INSERM / 6299 CNRS Equipe 7
Nom et prénom du responsable du laboratoire : LE PENDU jacques
Nom et prénom du responsable de l'équipe : DELNESTE Yves
4.Etudiant pressenti (s'il y a lieu)
5.Financement acquis
Si oui, continuez la saisie, si non, passez directement à l'étape 7 : Non
6.Projet de thèse (sera mise en ligne sur le site web de l'ED)
Saisir ou copier coller ci-dessous (limité à 2000 caractères espaces compris) : L'immunothérapie consiste à administrer soit des effecteurs antitumoraux, soit des molécules qui vont stimuler les défenses immunitaires de l'organisme contre les tumeurs. Cependant, malgré la présence de cellules immunitaires dans la tumeur ces traitements ne sont pas systématiquement associée à une régression tumorale. En effet, les fonctions des cellules effectrices sont profondément altérées par le microenvironnement tumoral. Du point de vue immunitaire, le microenvironnement tumoral est caractérisé par une profonde immunosuppression associée à l'accumulation de lymphocytes T régulateurs (Treg) et de cellules myéloïdes immunosuppressives. Dans la majorité des tumeurs, les Mïª constituent la population leucocytaire majoritaire parmi les leucocytes infiltrants et sont considérés comme les leucocytes régulateurs les plus importants de la progression tumorale. Récemment, nous avons identifié CD39, exprimé à la surface des TAM, comme un élément régulateur de leur phénotype immunosuppresseur et souligné le rôle de l'IL-27 comme facteur modulant l'expression de CD39 (D'almeida et al ; in press). Ces données identifient donc l'IL-27 comme une nouvelle cible potentielle pour contrôler la génération de Mïª immunorégulateurs. Ce projet de thèse a pour objectif de préciser l'impact de la neutralisation de l'IL-27 sur les fonctions des cellules immunitaires présentes dans le microenvironnement tumoral in vitro dans un modèle de culture de cellules tumorales et de cellules immunitaires en trois dimensions, modèle qui a été décrit comme mimant le microenvironnement tumoral (composition cellulaire, pression interstitielle et hypoxie) et in vivo dans un modèle préclinique de développement de cancer de l'ovaire chez la souris
1. Sujet
Intitulé français du sujet de thèse proposé (limité à 120 caractères espaces compris) : Conception, synthèse et étude biologique de petites molécules hétérocycliques interagissant avec les réactions et la prolifération cellulaires.

Intitulé anglais du sujet de thèse proposé (facultatif) : design, synthesis and biological evaluation of small heterocyclic molecules acting as potent cellular reaction and proliferation inhibitors.

2. Encadrement
Nom et prénom du directeur de thèse (obligatoirement HDR) : ROBERT Jean-Michel
% d'encadrement (minimum 40%) : 100 ou 50 (à définir ultérieurement)
Mail du directeur de thèse : jean-michel.robert@univ-nantes.fr
Téléphone du directeur de thèse : 0253484156
Fax du directeur de thèse : 0240412871

3.Laboratoire d'accueil
Intitulé (avec identification de l'équipe s'il y a lieu) : IICiMed-EA 1155
Nom et prénom du responsable du laboratoire : LE PAPE Patrice
Nom et prénom du responsable de l'équipe : ROBERT J-Michel
4.Etudiant pressenti (s'il y a lieu)

5.Financement acquis
6.Projet de thèse (sera mise en ligne sur le site web de l'ED)


Saisir ou copier coller ci-dessous (limité à 2000 caractères espaces compris) :

Le projet du travail proposé pour cette thèse, consiste en la conception de petites molécules capables d'inhiber les processus de prolifération cellulaire, en ciblant des kinases intervenant dans le cycle et/ou les réactions cellulaires. Parmi ces cibles, les activités sur Haspin, Aurora B, Lim kinase 1 et 2 ainsi que sur Jak1/3 feront plus particulièrement l’objet d’évaluations. Ces évaluations seront réalisées via les plateformes du Cancéropôle Grand Ouest (Station Biologique CNRS de Roscoff) ainsi que par le biais de partenaires industriels avec lesquels nous avons établi des contrats de collaboration.

Une telle activité permet d'espérer identifier des leads pouvant être évalués comme anti-prolifératifs dans le domaine de la thérapeutique avec des domaines d’application concernant soit le rejet chronique des greffes d'organes ou les maladies auto-immunes soit la cancérologie.

1. Sujet
Intitulé français du sujet de thèse proposé (limité à 120 caractères espaces compris) : Rôle de la production gliale de prostaglandine E2 (PGE2) sur le système nerveux entérique et les fonctions digestives
2. Encadrement
Nom et prénom du directeur de thèse (obligatoirement HDR) : Malvyne Rolli-Derkinderen
% d'encadrement (minimum 40%) : 80
Mail du directeur de thèse : malvyne.derkinderen@univ-nantes.fr
Téléphone du directeur de thèse : 0662847482
Le cas échéant
Nom et prénom du co-directeur (obligatoirement HDR) : Michel Neunlist
Mail du co-directeur : michel.neunlist@univ-nantes.fr
3.Laboratoire d'accueil
Intitulé (avec identification de l'équipe s'il y a lieu) : UMR913
Nom et prénom du responsable du laboratoire : Michel Neunlist
Nom et prénom du responsable de l'équipe : Malvyne Rolli-Derkinderen
4.Etudiant pressenti (s'il y a lieu)
5.Financement acquis
Si oui, continuez la saisie, si non, passez directement à l'étape 7 : Non
Souhaitez vous mettre ce financement au concours de l'ED : Oui
6.Projet de thèse (sera mise en ligne sur le site web de l'ED)
Saisir ou copier coller ci-dessous (limité à 2000 caractères espaces compris) : Le système nerveux entérique (SNE), composé de neurones entériques (NE) et de cellules gliales entériques (CGE), contrôle les fonctions digestives majeurs. Les CGE sont un élément clé de la régulation de ces fonctions, modulant la motricité du tube digestif et la perméabilité de la barrière épithéliale intestinale (BEI). Le sécrétome des CGE large puisque les CGE peuvent notamment libérer 21 métabolites des acides gras polyinsaturés dont la protaglandine E2 (PGE2), mais les fonctions de la PGE2 gliale sont méconnues. Ce médiateur de l'inflammation a des fonctions parfois antagonistes qui commencent à être expliquées par l'étude de ses différents récepteurs (EP1, EP2, EP3 et EP4) et il a été montré que des agonistes pour EP4 réduisent le développement d'une colite. Dans un environnement inflammatoire, des données préliminaires montrent que les CGE réactives auraient des effets bénéfiques sur la BEI, en réduisant la perméabilité à la fois in vivo et in vitro. Ces effets bénéfiques sont corrélés à une augmentation de production gliale de PGE2. Dans le cas de maladies inflammatoires chroniques de l'intestin, la production de PGE2 par les CGE de patients atteints de la maladie de Crohn est significativement réduite et pourrait concourir au développement de la pathologie. Ces données nous permettent de formuler l'hypothèse selon laquelle la diminution de la production gliale de PGE2, en induisant une dérégulation de l'unité neuro-glio-épithéliale, concoure au développement de la maladie de Crohn. Ainsi par des approches intégrées in vivo (souris CRE-ERT2/S100beta -LOX-mPGES1) couplées à des approches in vitro notre projet nous permettra de définir les effets de la perte de production de PGE2 gliale sur le maintient de l'homéostasie intestinale. Il définira plus particulièrement le rôle de la PGE2 et ses récepteurs dans les communications de glio-épithéliale, glio-neuronale et glio-gliale.
1. Sujet
Intitulé français du sujet de thèse proposé (limité à 120 caractères espaces compris) : Régulation de l’expression et de la sécrétion de l’alpha-synucléine par le glutamate dans le système nerveux entérique
2. Encadrement
Nom et prénom du directeur de thèse (obligatoirement HDR) : Pascal Derkinderen
% d'encadrement (minimum 40%) : 80
Mail du directeur de thèse : derkinderenp@yahoo.fr
Téléphone du directeur de thèse : 0240165202
Le cas échéant
Nom et prénom du co-directeur (obligatoirement HDR) : Michel Neunlist
Mail du co-directeur : michel.neunlist@univ-nantes.fr
3.Laboratoire d'accueil
Intitulé (avec identification de l'équipe s'il y a lieu) : UMR913
Nom et prénom du responsable du laboratoire : Michel Neunlist
Nom et prénom du responsable de l'équipe : Pascal Derkinderen
4.Etudiant pressenti (s'il y a lieu)
5.Financement acquis
Si oui, continuez la saisie, si non, passez directement à l'étape 7 : Non
Souhaitez vous mettre ce financement au concours de l'ED : Oui
6.Projet de thèse (sera mise en ligne sur le site web de l'ED)
Saisir ou copier coller ci-dessous (limité à 2000 caractères espaces compris) :

L’alpha-synucléine est le principal composant des corps de Lewy qui caractérisent d’un point de vue neuropathologique la maladie de Parkinson. Elle joue un rôle important dans le développement de la maladie en permettant la diffusion de neurone à neurone du processus pathologique. Des données neuropathologiques récentes ont montré que les corps de Lewy ne se limitaient pas au système nerveux central mais touchaient aussi les systèmes nerveux périphériques et tout particulièrement le système nerveux entérique. Ceci a conduit à proposer un scénario dans lequel le processus pathologique de la maladie de Parkinson débuterait dans le tube digestif, les neurones entériques seraient alors les premiers à développer des corps de Lewy et à transmettre l’alpha-synucléine pathologique. Le but de ce projet de recherche consiste donc à étudier la régulation et l’expression et de la sécrétion de l’alpha-synucléine dans les neurones entériques en utilisant un neurotransmetteur excitateur, le glutamate. La régulation de l’expression et de la sécrétion de l’alpha-synucléine sera étudiée dans un modèle de culture primaire de système nerveux entérique en utilisant différents agonistes glutaatergiques. La régulation de l’expression de l’alpha-synucléine sera étudiée d’un point de vue protéique par immunoblot et immunohistochimie et en ARN par qPCR. Les voies de signalisation intracellulaire impliquées dans cette régulation seront étudiées par approche pharmacologique et génétique. La libération de l’alpha-synucléine sera évaluée dans le surnageant des cultures primaires de SNE par immunoprécipitation et/ou ELISA. Ces expériences seront complétées par une approche ex vivo sur le SNE provenant de biopsies coliques obtenues par colonoscopie.

1. Sujet
Intitulé français du sujet de thèse proposé (limité à 120 caractères espaces compris) : Etude des altérations des gènes la voie de l'hypoxie responsables de la survenue d'érythrocytoses ou de cancers
2. Encadrement
Nom et prénom du directeur de thèse (obligatoirement HDR) : Betty Gardie
% d'encadrement (minimum 40%) : 100%
Mail du directeur de thèse : betty.gardie@inserm.fr
Téléphone du directeur de thèse : 0228080341
3.Laboratoire d'accueil
Intitulé (avec identification de l'équipe s'il y a lieu) : UMR INSERM U892/CNRS 6299, Université de Nantes, Equipe " Mécanismes moléculaires de l'inflammation chronique dans les hémopathies"
Nom et prénom du responsable du laboratoire : Jacques Lependu
Nom et prénom du responsable de l'équipe : Sylvie Hermouet
4.Etudiant pressenti (s'il y a lieu)
5.Financement acquis
Si oui, continuez la saisie, si non, passez directement à l'étape 7 : Oui
Financeur : ANR, projet "GenRED" , Genomics Research of hereditary Erythrocytosis and related Diseases).
Souhaitez vous mettre ce financement au concours de l'ED : Oui
6.Projet de thèse (sera mise en ligne sur le site web de l'ED)
Saisir ou copier coller ci-dessous (limité à 2000 caractères espaces compris) : Contexte scientifique: Les voies de régulations mises en jeu par la cellule lors d'une baisse du taux d'oxygène sont très complexes. Le principal acteur de cette adaptation à l'hypoxie est le facteur de transcription HIF (Hypoxia Inducible Factor) qui induit l'expression de nombreux gènes impliqués dans l'érythropoièse (EPO), le métabolisme, la prolifération et la survie cellulaire. Des mutations germinales dans les gènes de la voie de l'hypoxie (VHL, PHD2, HIF2A) prédisposent les patients au développement d'érythrocytoses (excès de globules rouges lié à des taux élevés d'EPO), mais également au développement de tumeurs. En effet, des mutations dans le gène VHL prédisposent au développement de la maladie de von Hippel-Lindau (caractérisée par le développement d'hémangioblastomes, de phéochromocytomes et de cancers du rein) et, dans de rares cas, des mutations de PHD2 et HIF2A entrainent le développement de phéochromocytomes. Le but de nos recherches est d'identifier les mécanismes moléculaires à l'origine de ces pathologies de sévérité si différente. Au laboratoire, nous venons d'identifier une nouvelle isoforme d'épissage du gène VHL retrouvée muté chez des patients et le sujet de thèse consistera plus particulièrement à étudier son rôle dans le développement d'érythrocytoses ou de cancers du rein. Compétences requises: Le candidat devra posséder des compétences en génétique, biologie moléculaire (clonage, séquençage, qPCR) et biologie cellulaire (culture de cellules primaires). Des notions en génomique (analyse de données de RNAseq et transcriptomique), épissage (expériences de minigènes, mécanismes d'épissage alternatif), oncogenèse ou érythropoièse seront appréciées.
1. Sujet
Intitulé français du sujet de thèse proposé (limité à 120 caractères espaces compris) : Rôle de la voie mTOR dans la régulation du sécrétome des cellules sénescentes et associé à l'échappement au traitement.
Intitulé anglais du sujet de thèse proposé (facultatif) : Regulation of the Senescence-Associated-Secretome by the mTOR kinase during chemotherapy and senescence escape
2. Encadrement
Nom et prénom du directeur de thèse (obligatoirement HDR) : Coqueret Olivier
% d'encadrement (minimum 40%) : 100
Mail du directeur de thèse : olivier.coqueret@univ-angers.fr
Téléphone du directeur de thèse : 0241352914
3.Laboratoire d'accueil
Intitulé (avec identification de l'équipe s'il y a lieu) : Centre de Recherche en Cancérologie Nantes-Angers, Inserm U892, CNRS 6299 Equipe 12 "Echappement à la sénescence et marqueurs solubles de la progression tumorale" ICO Paul Papin, Angers
Nom et prénom du responsable du laboratoire : Jacques Le Pendu
Nom et prénom du responsable de l'équipe : Olivier Coqueret
4.Etudiant pressenti (s'il y a lieu)
5.Financement acquis
Si oui, continuez la saisie, si non, passez directement à l'étape 7 : Non
6.Projet de thèse (sera mise en ligne sur le site web de l'ED)
Saisir ou copier coller ci-dessous (limité à 2000 caractères espaces compris) : Senescence is a long term cell cycle exit where cancer cells remain viable but proliferation is definitely arrested. This response relies on the p53-p21waf1 and p16INK4-Rb pathways which prevent proliferation. Senescence loss is an important step in cancer progression and a cause of treatment failure. It is unclear if senescence is irreversible and if some cells preserve their proliferative potential. We have described that the STAT3 oncogene regulates senescence escape (Cancer Res 2006, 2008, J Biol Chem 2010, Mol Cancer 2010). We then showed that senescence is not a definitive arrest. Subpopulations emerge as more agressive and invasive cells that grow in soft agar and induce tumor in vivo (J Biol Chem 2011, Jonchère et al., Oncotarget 2015, Vetillard et al. Oncotarget 2015). We used quantitative proteomic analysis to identify soluble proteins involved in senescence escape. We focused on the tumor secretome and described the first proteomic signatures of the different stages of colorectal and breast cancers (Proteomics 2013, Mol Cell Proteomics 2011, Mol Cell Proteomics, 2015). Among these, we identified TSP1, OLFM4 and AGR2 and found that these proteins are associated with tumor relapse. We found that these secreted proteins regulate invasion, stem cell renewal and emergence. We also observed that the mTOR kinase is activated during emergence. This protein is involved in escape through the regulation of the senescence secretome (Herranz et al., Nat Cell Biol 2015). The aim of this project is to dissect the role of the mTOR pathway during senescence escape and in the regulation of the specific secretome associated with this suppressive arrest. The following questions will be adressed: 1. Is the mTOR pathway activated during cell emergence and in which subpopulation ? Is the mTOR pathway involved in emergence and transformation ? Is the secretome regulated by mTOR ? 3. Does mTOR regulate the secretome through mdm2 inactivation and p53 activation ?
Projet de thèse en anglais
(document facultatif destiné à un affichage bilingue des sujets sur le site de l'ED, limité à 2000 caractères espaces compris) : Senescence is a long term cell cycle exit where cancer cells remain viable but proliferation is definitely arrested. This response relies on the p53-p21waf1 and p16INK4-Rb pathways which prevent proliferation. Senescence loss is an important step in cancer progression and a cause of treatment failure. It is unclear if senescence is irreversible and if some cells preserve their proliferative potential. We have described that the STAT3 oncogene regulates senescence escape (Cancer Res 2006, 2008, J Biol Chem 2010, Mol Cancer 2010). We then showed that senescence is not a definitive arrest. Subpopulations emerge as more agressive and invasive cells that grow in soft agar and induce tumor in vivo (J Biol Chem 2011, Jonchère et al., Oncotarget 2015, Vetillard et al. Oncotarget 2015). We used quantitative proteomic analysis to identify soluble proteins involved in senescence escape. We focused on the tumor secretome and described the first proteomic signatures of the different stages of colorectal and breast cancers (Proteomics 2013, Mol Cell Proteomics 2011, Mol Cell Proteomics, 2015). Among these, we identified TSP1, OLFM4 and AGR2 and found that these proteins are associated with tumor relapse. We found that these secreted proteins regulate invasion, stem cell renewal and emergence. We also observed that the mTOR kinase is activated during emergence. This protein is involved in escape through the regulation of the senescence secretome (Herranz et al., Nat Cell Biol 2015). The aim of this project is to dissect the role of the mTOR pathway during senescence escape and in the regulation of the specific secretome associated with this suppressive arrest. The following questions will be adressed: 1. Is the mTOR pathway activated during cell emergence and in which subpopulation ? Is the mTOR pathway involved in emergence and transformation ? Is the secretome regulated by mTOR ? 3. Does mTOR regulate the secretome through mdm2 inactivation and p53 activation ?

1. Sujet
Intitulé français du sujet de thèse proposé (limité à 120 caractères espaces compris) : L'IL-7 et ses isoformes : effets sur l'unité neuro-glio-épithéliale intestinale et implication dans les MICI.
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