 Le dossier de candidature au contrat doctoral 2017, ainsi que le dossier de candidature pour une activité complémentaire d'enseignement 2017 sont à demander uniquement par les Nantais





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2. Encadrement
Nom et prénom du directeur de thèse (obligatoirement HDR) : Naveilhan Philippe
% d'encadrement (minimum 40%) : 60
Mail du directeur de thèse : philippe.naveilhan@univ-nantes.fr
Téléphone du directeur de thèse : 0240412886
% d'encadrement : 40
OU
Nom et prénom du co-encadrant : Neveu Isabelle
% d'encadrement : 40
Mail du co-encadrant : isabelle.neveu@univ-nantes.fr
Téléphone du co-encadrant : 0240412886
3.Laboratoire d'accueil
Intitulé (avec identification de l'équipe s'il y a lieu) : INSERM UMR 913
Nom et prénom du responsable du laboratoire : Neunlist Michel
4.Etudiant pressenti (s'il y a lieu)
5.Financement acquis
Si oui, continuez la saisie, si non, passez directement à l'étape 7 : Non
Souhaitez vous mettre ce financement au concours de l'ED : Non
6.Projet de thèse (sera mise en ligne sur le site web de l'ED)
Saisir ou copier coller ci-dessous (limité à 2000 caractères espaces compris) : L'origine des maladies inflammatoires chroniques de l'intestin (MICI) reste à définir mais l'apparition de colites chez des souris surexprimant l'interleukine-7 suggère un rôle de cette cytokine dans les poussées inflammatoires qui affectent la paroi du tube digestif. L'IL-7 pourrait intervenir à différents niveaux puisqu'elle assure l'équilibre du système immunitaire tout en contribuant à maintenir l'homéostasie des cellules épithéliales de la muqueuse intestinale. De plus, son action protectrice sur les neurones du SNC suggère un impact sur le système nerveux entérique (SNE) qui régule la motricité et la perméabilité intestinale. La mise en évidence d'une production des isoformes de l'IL-7 par les cellules du SNE de rat conforte cette hypothèse et montre la nécessité de définir l'ensemble des cibles des isoformes de l'IL-7 au sein de l'Unité Neuro-Glio-Epithéliale digestive (UNGE), un acteur essentiel de l'intégrité de la barrière intestinale. La première étape du projet consistera à produire et à comparer les activités biologiques des isoformes de l'IL-7 sur des lignées de cellules épithéliales ainsi que sur des cultures de neurones et de cellules gliales entériques. Nous testerons notamment leurs effets sur le phénotype, la survie, la prolifération et la différenciation de ces cellules. Les voies de transduction du signal seront caractérisées. La seconde étape visera à étudier le rôle des isoformes au cours d'une inflammation de type MICI chez le rat. Les isoformes actives in vitro seront administrées à des rats exposés au DSS pour évaluer une aggravation ou une amélioration des symptômes cliniques. Après sacrifice, nous étudierons la perméabilité de la barrière intestinale, l'inflammation de la muqueuse ainsi que le codage neurochimique et le phénotype des cellules de l'UNGE. L'ensemble de ce travail devrait permettre de définir les spécificités biologiques des isoformes de l'IL-7 au sein de l'UNGE mais également d'évaluer leurs rôles dans les MICI.


1. Sujet
Intitulé français du sujet de thèse proposé (limité à 120 caractères espaces compris) : CX3CR1, un marqueur clé pour définir les prochains essais cliniques de thérapie cellulaire à l'aide de CD tolérogènes
Intitulé anglais du sujet de thèse proposé (facultatif) : CX3CR1, a crucial marker to define the further clinical trials of cell therapy using tolerogenic dendritic cells
2. Encadrement
Nom et prénom du directeur de thèse (obligatoirement HDR) : Cuturi Maria-Cristina
% d'encadrement (minimum 40%) : 50%
Mail du directeur de thèse : maria-cristina.cuturi@univ-nantes.fr
Téléphone du directeur de thèse : 0240087410
% d'encadrement : 50%
OU
Nom et prénom du co-encadrant : Moreau Aurélie
% d'encadrement : 50%
Mail du co-encadrant : aurelie.moreau@univ-nantes.fr
Téléphone du co-encadrant : 0240084686
3.Laboratoire d'accueil
Intitulé (avec identification de l'équipe s'il y a lieu) : INSERM U1064 - Equipe 1
Nom et prénom du responsable du laboratoire : Anegon Ignacio
Nom et prénom du responsable de l'équipe : Cuturi Maria-Cristina
4.Etudiant pressenti (s'il y a lieu)
5.Financement acquis
Si oui, continuez la saisie, si non, passez directement à l'étape 7 : Non
6.Projet de thèse (sera mise en ligne sur le site web de l'ED)
Saisir ou copier coller ci-dessous (limité à 2000 caractères espaces compris) : L'immunothérapie à l'aide de cellules dendritiques (CD) tolérogènes est reconnue comme une stratégie efficace pour promouvoir la tolérance. Basé sur notre expertise chez les rongeurs, nous avons récemment développé un protocole de production de CD tolérogènes humaines (ATDCs pour Autologues Tolerogenic DC). La sécurité de ces cellules est actuellement testée dans un essai clinique de phase I en transplantation rénale. Nous avons démontré l'efficacité de ces cellules in vitro et in vivo (modèle de souris humanisées). L'analyse du phénotype des ATDCs indique une très forte expression du récepteur de la fractalkine, CX3CR1, par rapport à d'autres populations de cellules myéloides. L'expression du CX3CR1 est également associée à des propriétés protectrices dans l'intestin. Ainsi, les phagocytes mononucléés intestinaux CX3CR1+ protègent contre la colite par la sécrétion d'IL-10 et l'expansion des Treg (mécanismes d'action communs aux ATDCs). L'objectif de ce projet de thèse est d'étudier la corrélation entre le CX3CR1 et les ATDCs. L'hypothèse de travail est que le CX3CR1 exprimé par les ATDCs joue un rôle crucial dans les fonctions de ces cellules. Dans ce projet de thèse, la première tâche sera de définir le rôle de CX3CR1 dans les ATDCs humaines en étudiant leurs caractéristiques, leurs actions sur les LT et leurs effets dans un modèle de souris humanisées. La deuxième tâche précisera le rôle de CX3CR1 dans la thérapie cellulaire à l'aide d'ATDCs dans un modèle murin de transplantation. Pour cela, les ATDCs murines seront générées à partir de souris comportant ou non le gène cx3cr1. L'efficacité de la thérapie cellulaire à l'aide d'ATDCs de souris exprimant ou non CX3CR1 sera évaluée dans un modèle de greffe de peau. Ce projet précisera le rôle de CX3CR1 dans les mécanismes d'action suppresseurs des ATDCs. Ces données permettront d'envisager un essai clinique de Phase II en transplantation rénale dont le but sera de tester l'efficacité des ATDCs.
Projet de thèse en anglais
(document facultatif destiné à un affichage bilingue des sujets sur le site de l'ED, limité à 2000 caractères espaces compris) : Cell-based immunotherapy with tolerogenic dendritic cells (DCs) has long been recognized as an efficient means of promoting antigen specific tolerance. Based on our expertise in rodents, we recently established a GMP-compliant manufacturing process to derive human tolerogenic DCs named ATDCs (autologous tolerogenic DCs). Human ATDCs are currently administered to living donor renal transplant recipients to evaluate the safety of this cellular immunotherapy. We demonstrated the potency of human ATDC in vitro and in vivo using a humanized mouse model of GVHD. Microarrays analyses highlighted that ATDCs express a very high level of CX3CR1 compared to others populations of myeloid cells. High expression of this chemokine receptor is associated to protective abilities. Indeed, intestinal CX3CR1+ mononuclear phagocytes are able to promote mucosal healing during colitis by IL-10 secretion IL-10 and Treg differentiation. The aim of this proposal is to in depth investigate the correlation between CX3CR1 and ATDCs. Our hypothesis is that CX3CR1 expressed by ATDCs plays a crucial role in the functions of these cells as described in mouse intestinal mononuclear phagocytes. In this project, the first task will define the molecular role of CX3CR1 in human ATDCs regarding their characteristics, their effects on T cells and their protective effect in vivo using humanized mice. The second task will precise the role of CX3CR1 expressed by ATDCs in protocols of cell therapy performed in mouse models of transplantation. In that respect, ATDCs will be derived from CX3CR1 deficient mice and their WT littermates. Following their in vitro characterization, the efficacy of cell therapy using mouse ATDCs expressing or not CX3CR1 will be evaluated in models of transplantation. This project will precise the ATDC mechanisms of action and whether CX3CR1 plays a crucial role in their suppressive properties. This study will also pave the way to the expansion of ATDC clinical use.


1. Sujet
Intitulé français du sujet de thèse proposé (limité à 120 caractères espaces compris) : Conception d'exosomes chargés en polyphénols : études de construction/déconstruction
Intitulé anglais du sujet de thèse proposé (facultatif) : Engineered exosomes for polyphenols delivery: construction/deconstruction studies
2. Encadrement
Nom et prénom du directeur de thèse (obligatoirement HDR) : ANDRIANTSITOHAINA Ramaroson
% d'encadrement (minimum 40%) : 50%
Mail du directeur de thèse : ramaroson.andriantsitohaina@univ-angers.fr
Téléphone du directeur de thèse : 0244688580
Le cas échéant
Nom et prénom du co-directeur (obligatoirement HDR) : ROPERS Marie-Hélène
% d'encadrement : 25%
Mail du co-directeur : marie-helene.ropers@nantes.inra.fr
Téléphone du co-directeur : 0240675189
Fax du co-directeur : 0240675084
OU
Nom et prénom du co-encadrant : MARZE Sébastien
% d'encadrement : 25%
Mail du co-encadrant : sebastien.marze@nantes.inra.fr
Téléphone du co-encadrant : 0240675238
Fax du co-encadrant : 0240675084
3.Laboratoire d'accueil
Intitulé (avec identification de l'équipe s'il y a lieu) : INSERM- U1063 SOPAM(Stress Oxydant et Pathologies Métaboliques) ET BIA (UR 1268)
Nom et prénom du responsable du laboratoire : ANDRIANTSITOHAINA Ramaroson et ANTON Marc
Nom et prénom du responsable de l'équipe : ANDRIANTSITOHAINA Ramaroson et RIAUBLANC Alain
4.Etudiant pressenti (s'il y a lieu)
5.Financement acquis
Si oui, continuez la saisie, si non, passez directement à l'étape 7 : Oui
Financeur : RFI Food for Tomorrow-Cap Aliment
6.Projet de thèse (sera mise en ligne sur le site web de l'ED)
Saisir ou copier coller ci-dessous (limité à 2000 caractères espaces compris) : Les exosomes sont des vésicules de petite taille (50 - 150 nm) excrétées par les cellules dans leur environnement. Ils contiennent des acides nucléiques (ARNmessager, micro ARN), des lipides, des protéines et à ce titre, semblent jouer un rôle important dans la communication intercellulaire. Les exosomes peuvent en effet : i) activer les récepteurs de cellules cibles ; ii) transférer des molécules aux cellules cibles comme des miRNA et ainsi modifier leur phénotype. Ils peuvent aussi être utilisés à des fins thérapeutiques pour adresser une molécule vers des cellules spécifiques. L'objet de ce sujet de thèse est de poser les bases d'une thérapie innovante reposant sur l'administration d'exosomes chargés en polyphénols pour prévenir les pathologies cardiovasculaires. De nombreuses études ont en effet rapporté le rôle protecteur d'une consommation d'aliments riches en polyphénols comme les fruits pour limiter le développement du diabète et des maladies cardiovasculaires. Cependant, la biodisponibilité des polyphénols est faible en raison d'une dégradation et d'une mauvaise absorption dans le tube digestif. Les exosomes enrichis en polyphénols pourraient donc être un moyen séduisant pour améliorer la biodisponibilité de ces molécules. Les grandes étapes de ce projet porteront sur -- 1) la production d'exosomes chargés en polyphénols potentiellement efficaces in vitro dans différents modèles cellulaires - 2) la caractérisation biophysique et fonctionnelle de ces exosomes afin de mieux comprendre les mécanismes de libération des polyphénols - 3) l'analyse et l'évolution de ces exosomes et de leur contenu lors de la digestion. Ces connaissances sont des étapes indispensables pour pouvoir utiliser ces exosomes comme supplément nutritionnel, stratégie susceptible d'optimiser l'assimilation des polyphénols. Ce projet sera réalisé en partenariat avec l'unité SOPAM (U 1063 ANGERS) pour l'étape 1 et l'unité BIA -UR 1268 NANTES) pour les étapes 2 et 3.

1. Sujet
Intitulé français du sujet de thèse proposé (limité à 120 caractères espaces compris) : ROLE DES CORTICOSTEROÏDES DANS LES FONCTIONS DU SYSTEME NERVEUX ENTERIQUE: IMPLICATION DANS L'INSUFFISANCE SURRENALIENNE
2. Encadrement
Nom et prénom du directeur de thèse (obligatoirement HDR) : MASSON Damien
% d'encadrement (minimum 40%) : 50
Mail du directeur de thèse : damien.masson@chu-nantes.fr
Téléphone du directeur de thèse : 0240084008
Fax du directeur de thèse : 0240083991
% d'encadrement : 50
OU
Nom et prénom du co-encadrant : BACH Kalyane
% d'encadrement : 50
Mail du co-encadrant : kalyane.bach@chu-nantes.fr
Téléphone du co-encadrant : 0240084005
Fax du co-encadrant : 0240083991
3.Laboratoire d'accueil
Intitulé (avec identification de l'équipe s'il y a lieu) : INSERM U913
Nom et prénom du responsable du laboratoire : Michel Neunlist
4.Etudiant pressenti (s'il y a lieu)
5.Financement acquis
Si oui, continuez la saisie, si non, passez directement à l'étape 7 : Non
6.Projet de thèse (sera mise en ligne sur le site web de l'ED)
Saisir ou copier coller ci-dessous (limité à 2000 caractères espaces compris) : Le système nerveux entérique (SNE), constitué d'un réseau d'environ 200 millions de neurones distribués tout au long du tractus digestif, contrôle à la fois la motricité et les fonctions de la barrière intestinale. Tandis que les rôles des glucocorticoïdes sur le système nerveux central sont bien décryptés (neurogenèse, plasticité, processus mnésiques), leurs effets sur le SNE restent méconnus. Il en est de même pour l'expression de leurs récepteurs GR et MR. Plusieurs arguments plaident pourtant en faveur de leur rôle: l'inflammation intestinale entraîne une hyperstimulation de l'axe HPA, le stress favorise l'inflammation et augmente la perméabilité intestinale. L'administration de glucocorticoïdes pendant la période embryonnaire favorise la prolifération cellulaire et la migration des neurones du SNE. Enfin, les patients dépourvus de glucocorticoïdes (par insuffisance surrénale ou par inhibition de leur synthèse) souffrent de douleurs abdominales et de diarrhées. Nos données préliminaires montrent que les neurones du SNE expriment les récepteurs GR et MR au niveau membranaire et intra-cytoplasmique. Notre hypothèse est que les hormones glucocorticoïdes, au travers de leurs récepteurs GR et MR, jouent un rôle sur les neurones du SNE, agissant ainsi sur leur environnement. De ce fait, certains troubles digestifs associés à l'hypercorticisme ou à l'insuffisance surrénale pourraient résulter en partie d'un dysfonctionnement du SNE. De même, certaines pathologies digestives d'étiologies indéterminées, comme le syndrome de l'intestin irritable, pourraient être associées à une réponse inadaptée du SNE via les récepteurs GR et/ou MR. L'objectif de ce projet sera de déterminer le rôle des hormones glucocorticoïdes sur le SNE et son environnement, en condition physiologique et pathologique, in vitro, ex vivo et in viv


1. Sujet
Intitulé français du sujet de thèse proposé (limité à 120 caractères espaces compris) : IMPLICATION DE LA β-CATENINE DANS LE DEVELOPPEMENT TUMORAL PRIMAIRE ET METASTATIQUE DES OSTEOSARCOMES
2. Encadrement
Nom et prénom du directeur de thèse (obligatoirement HDR) : REDINI Françoise
% d'encadrement (minimum 40%) : 50%
Mail du directeur de thèse : francoise.redini@univ-nantes.fr
Téléphone du directeur de thèse : 0240412960
% d'encadrement : 50%
OU
Nom et prénom du co-encadrant : BROUNAIS-LE ROYER Bénédicte
% d'encadrement : 50%
Mail du co-encadrant : benedicte.brounais@univ-nantes.fr
Téléphone du co-encadrant : 0240412846
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