 Le dossier de candidature au contrat doctoral 2017, ainsi que le dossier de candidature pour une activité complémentaire d'enseignement 2017 sont à demander uniquement par les Nantais





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4.Laboratoire d'accueil
Intitulé (avec identification de l'équipe s'il y a lieu) : INSERM UMR957
Nom et prénom du responsable du laboratoire : HEYMANN Dominique
5.Etudiant pressenti (s'il y a lieu)
6.Financement acquis
Si oui, continuez la saisie, si non, passez directement à l'étape 7 : Non
7.Projet de thèse (sera mise en ligne sur le site web de l'ED)
Saisir ou copier coller ci-dessous (limité à 2000 caractères espaces compris) : L'ostéosarcome constitue la plus fréquente des tumeurs malignes primitives de l'os et survient principalement chez les enfants et les adolescents. La survie des patients n'a pas évolué depuis de nombreuses années et reste étroitement corrélée à la réponse à la chimiothérapie atteignant 60 à 70% à 5 ans dans les meilleures séries mais seulement 30% lorsque des métastases pulmonaires sont détectées au moment du diagnostic. Une meilleure compréhension des mécanismes impliqués dans le développement tumoral primaire et métastatique des ostéosarcomes est donc indispensable à l'optimisation des protocoles thérapeutiques. Dans ce contexte, une dérégulation de la voie Wnt/β-caténine a été mise en évidence dans les ostéosarcomes sans que son implication ne soit complètement élucidée. En effet, si certains auteurs ont décrit une activation aberrante de la voie Wnt/β-caténine, d'autres ont montré une inactivation de cette voie chez des patients atteints d'ostéosarcome. De plus, des études récentes suggèrent des régulations croisées entre la voie Wnt/β-caténine et d'autres voies impliquées dans le développement des ostéosarcomes telles que la voie du TGF-β et la voie Hippo. Ainsi, des études préliminaires ont permis de mettre en évidence des effets synergiques entre le TGF-β et Wnt3a dans différentes lignées d'ostéosarcome. C'est pourquoi, l'objectif de ce travail est de caractériser ces interactions et d'étudier leur implication dans le développement primaire et métastatique des ostéosarcomes, grâce à des approches in vitro et in vivo. Pour cela, les interactions entre la β-caténine et les principaux médiateurs des voies Hippo (YAP/TAZ) et du TGF-β (SMAD3) seront analysées. Puis, les conséquences de ces interactions sur la prolifération, la sensibilité à l'apoptose et la migration des cellules d'ostéosarcomes in vitro, d'une part, et sur le développement tumoral primaire et métastatique dans un modèle xénogénique d'ostéosarcome, d'autre part, seront étudiés.


1. Sujet
Intitulé français du sujet de thèse proposé (limité à 120 caractères espaces compris) : Mise au point d'un implant pour une libération spécifique et prolongée d'un peptide anti-glioblastome
Intitulé anglais du sujet de thèse proposé (facultatif) : Development of an implant for a specific and prolonged release of an anti-glioblastoma peptide
2. Encadrement
Nom et prénom du directeur de thèse (obligatoirement HDR) : Eyer Joël
% d'encadrement (minimum 40%) : 50
Mail du directeur de thèse : joel.eyer@univ-angers.fr
Téléphone du directeur de thèse : 0244688488
Fax du directeur de thèse : 0244688489
% d'encadrement : 50
OU
Nom et prénom du co-encadrant : Bastiat Guillaume
% d'encadrement : 50
Mail du co-encadrant : guillaume.bastiat@univ-angers.fr
Téléphone du co-encadrant : 0244688531
Fax du co-encadrant : 0244688531
4.Laboratoire d'accueil
Intitulé (avec identification de l'équipe s'il y a lieu) : LNBT Laboratoire Neurobiologie et Transgenèse, UPRES-EA3143, Institut de Biologie de la Santé, Centre Hospitalier Universitaire, 49033 Angers, www.univ-angers.fr/labo/lnbt
Nom et prénom du responsable du laboratoire : Eyer Joël
Nom et prénom du responsable de l'équipe : Eyer Joël
5.Etudiant pressenti (s'il y a lieu)
6.Financement acquis
Si oui, continuez la saisie, si non, passez directement à l'étape 7 : Non
7.Projet de thèse (sera mise en ligne sur le site web de l'ED)
Saisir ou copier coller ci-dessous (limité à 2000 caractères espaces compris) : Le glioblastome (GBM) est le cancer du système nerveux le plus répandu et en constante progression. Le protocole STUPP (chimio et radiothérapie après exérèse tumorale) permet une légère augmentation de la survie moyenne (12 à 15 mois), qui reste limitée car le traitement est non spécifique et n'empêche pas les récurrences tumorales. Le laboratoire LNBT a découvert un peptide (NFL) ayant une activité anti-GBM spécifique, qui rentre que dans les cellules de GBM et détruit sélectivement leur réseau de microtubules. Une seule injection réduit le développement tumoral de 70% (Bocquet et al. 2009, Berges et al. 2011). Pas d'effet indésirable n'a été détecté en injectant le peptide dans le cerveau sain d'un animal. En collaboration avec le laboratoire MINT, il a été montré que la fonctionnalisation de NFL à la surface de nanocapsules lipidiques (NCLs) permet leur vectorisation dans les cellules de GBM après injection stéréotaxique dans la tumeur ou après administration intra-carotidienne (Balzeau et al. 2013, Laine et al. 2013). Pour améliorer les traitements locaux, le laboratoire MINT a récemment mis au point un système implantable de type hydrogel, consistant en un assemblage de NCLs auto-associées, et permettant la libération progressive des NCLs chargées d'agent thérapeutique (Moysan et al. 2014, Wauthoz et al. 2015, Bastiancich et al. 2016). L'enjeu de la thèse est de combiner les expertises des laboratoires LNBT et MINT selon le programme suivant: 1) Mise au point et caractérisation de gels contenant le peptide NFL ou des NFL-NCLs (NCLs contenant un agent cytotoxique et fonctionnalisées par le NFL); 2) Caractérisation in vitro de la libération du peptide NFL ou des NFL-NCLs, et étude de leurs effets in vitro sur des cellules de GBM; 3) Caractérisation in vivo de la libération du peptide NFL ou des NFL-NCLs après implantation dans le cerveau: étude des effets de cette libération sur des cellules saines du système nerveux et sur le développement du GBM.
Projet de thèse en anglais
(document facultatif destiné à un affichage bilingue des sujets sur le site de l'ED, limité à 2000 caractères espaces compris) : Glioblastoma (GBM) is the most common and devastating cancer of the nervous system. The STUPP protocol (chemo and/or radiotherapy after tumor resection) provides a slight increase in median survival (12 to 15 months). The non specificity of the treatment does not prevent tumor recurrence and GBM is still incurable. The LNBT laboratory discovered a peptide (NFL) with anti-GBM activity, entering specifically in GBM cells, and destroying selectively their microtubule network. Only one injection reduced by 70% the tumor development (Bocquet et al. 2009, Berges et al. 2011). No side effect was detected when the peptide is administrated in the brain of healthy animals. In collaboration with MINT laboratory, it has been shown that the functionalization of NFL to the surface of lipid nanocapsules (NCLs) allows the NCLs targeting in GBM cells after stereotactic injection into the tumor or intra-carotid administration (Balzeau et al. 2013, Laine et al. 2013). To improve local treatment, MINT laboratory has recently developed an implantable hydrogel system, consisting of an assembly of self-organized NCLs, and enabling the progressive release of NCLs loaded with therapeutic agent (Moysan et al. 2014, Wauthoz et al. 2015, Bastiancich et al. 2016). The aim of the thesis is to combine the expertise of LNBT and MINT laboratories according to the following schedule: 1) Development and characterization of the gels containing the peptide NFL or NFL-NCLs (NCLs containing a cytotoxic agent and functionalized by NFL); 2) Characterization of the in vitro peptide NFL or NFL-NCLs release: study of the in vitro effects regarding GBM cells; 3) Characterization of the in vivo peptide NFL or NFL-NCLs release after administration in the brain: study of the effects on healthy cells of the nervous system and the development of GBM.


1. Sujet
Intitulé français du sujet de thèse proposé (limité à 120 caractères espaces compris) : Impact des facteurs de risque sur le développement de l'insuffisance cardiaque à fraction d'éjection préservée.
2. Encadrement
Nom et prénom du directeur de thèse (obligatoirement HDR) : Chantal Gauthier
% d'encadrement (minimum 40%) : 50
Mail du directeur de thèse : chantal.gauthier@univ-nantes.fr
Téléphone du directeur de thèse : 0228080158
Le cas échéant
Nom et prénom du co-directeur (obligatoirement HDR) : Benjamin Lauzier
Mail du co-directeur : benjamin.lauzier@univ-nantes.fr
Téléphone du co-directeur : 0228080157
3.Laboratoire d'accueil
Intitulé (avec identification de l'équipe s'il y a lieu) : l'institut du thorax (équipe Chantal Gauthier)
Nom et prénom du responsable du laboratoire : Hervé Le Marec
Nom et prénom du responsable de l'équipe : Chantal Gauthier
4.Etudiant pressenti (s'il y a lieu):
5.Financement acquis
Si oui, continuez la saisie, si non, passez directement à l'étape 7 : Non
6.Projet de thèse (sera mise en ligne sur le site web de l'ED)
Saisir ou copier coller ci-dessous (limité à 2000 caractères espaces compris) : L'insuffisance cardiaque (IC) à fraction d'éjection préservée (HFpEF) est décrite comme une épidémie dans la population âgée car elle représente environ la moitié des causes d'hospitalisations pour IC (taux de mortalité à 5 ans de 65%) et une morbidité plus élevées que les patients atteints d'IC à fraction d'éjection altérée. L'HFpEF est plus fréquente chez les femmes âgées, dont la plupart souffrent d'hypertension artérielle, de diabète, obésité, ou de fibrillation auriculaire. Cette pathologie se caractérise principalement par des anomalies de la diastole qui peuvent s'expliquer par l'effet du vieillissement sur les caractéristiques élastiques du myocarde et donc avoir un impact sur le remplissage ventriculaire et la relaxation. Il est important de noter qu'il n'existe pas de traitement efficace pour l'HFpEF. Le manque d'outils thérapeutiques reconnus est probablement lié à la physiopathologie complexe de l'HFpEF mais aussi à l'absence de modèle animal pertinent qui reproduit les caractéristiques hémodynamiques des patients en HFpEF. Nous disposons au laboratoire d'un modèle animal qui développe au cours du temps la pathologie et mime de manière pertinente la pathologie humaine. Dans le cadre du projet de thèse, l'étudiant(e) utilisera ce modèle pour caractériser le rôle des facteurs de risques associées à cette pathologie (obésité et hypertension) en utilisant différentes approches (in vivo : boucle pression volume et échocardiographie et ex vivo : cœur isolé perfusé en mode travaillant) ou de biologie cellulaire et moléculaire (transcriptomique, western blot). Ce travaiil permettra d'identifier de nouvelles cibles moléculaires pouvant conduire au développement de nouveaux traitements. L'étudiant devra posséder une bonne connaissance de la physiologie cardiaque en particulier et de la pharmacologie

1. Sujet
Intitulé français du sujet de thèse proposé (limité à 120 caractères espaces compris) : Nouvelle approche thérapeutique pour la prise en charge et de la survie des patients en phase précoce du choc septique.
2. Encadrement
Nom et prénom du directeur de thèse (obligatoirement HDR) : Chantal Gauthier
% d'encadrement (minimum 40%) : 50
Mail du directeur de thèse : chantal.gauthier@univ-nantes.fr
Téléphone du directeur de thèse : 0228080158
Le cas échéant
Nom et prénom du co-directeur (obligatoirement HDR) : Benjamin Lauzier
Mail du co-directeur : benjamin.lauzier@univ-nantes.fr
Téléphone du co-directeur : 0228080157
3.Laboratoire d'accueil
Intitulé (avec identification de l'équipe s'il y a lieu) : l'institut du thorax (équipe Chantal Gauthier)
Nom et prénom du responsable du laboratoire : Hervé Le Marec
Nom et prénom du responsable de l'équipe : Chantal Gauthier
4.Etudiant pressenti (s'il y a lieu)
5.Financement acquis
Si oui, continuez la saisie, si non, passez directement à l'étape 7 : Non
6.Projet de thèse (sera mise en ligne sur le site web de l'ED)
Saisir ou copier coller ci-dessous (limité à 2000 caractères espaces compris) : Le sepsis est une réponse inflammatoire systémique d'un organisme à une infection bactérienne, virale ou parasitaire. En clinique, l'insuffisance circulatoire qui lui est associée se définit par une augmentation de la fréquence cardiaque et une hypotension pouvant induire une défaillance multiviscérale par l'hypoperfusion des organes. Le choc septique est la cause la plus fréquente de décès chez les patients dans les services de réanimation. Actuellement, du fait de la complexité de la pathologie, il n'existe pas de traitement spécifique. Seul un contrôle de l'infection par l'utilisation d'antibiotiques et une stabilisation hémodynamique par un remplissage vasculaire associé ou non à des agents vaso-actifs (noradrénaline) sont préconisées. La voie de biosynthèse des hexosamines (VBH) a été décrite pour la première fois en 1984 par Torres et Hart mais n'a été étudiée de façon plus approfondie qu'au cours des 10 dernières années (Ngoh, 2010). C'est une voie alternative à la glycolyse qui utilise ~2 à 3% du glucose entrant dans la cellule. Ce phénomène a été décrit dans de nombreuses publications comme ayant des effets cardioprotecteurs en situation de stress aiguë, notamment au cours de la séquence ischémie reperfusion ou du choc hémorragique. Nous avons récemment démontré dans un modèle simplifié de choc endotoxémique que la stimulation de la VBH était associée à des effets protecteurs importants et à une réduction de la mortalité. L'objectif du projet de thèse proposé est de déterminer les mécanismes impliqués dans cette protection et évaluer ce traitement dans un modèle plus complexe de choc septique, un modèle de ligature ponction caecale. Grâce à des techniques variées (échocardiographie, cœur isolé perfusé, boucle pression volume) l'étudiant(e) aura en charge de comprendre les mécanismes impliqués. Pour cela, il ou elle devra posséder des bases solides en physiologie cardiaque ; une connaissance de la physiopathologie du choc septique serait souhaitable.

1. Sujet
Intitulé français du sujet de thèse proposé (limité à 120 caractères espaces compris) : Développement d'une méthode d'analyse cinétique du métabolisme des sphingolipides avec l'eau deutérée
2. Encadrement
Nom et prénom du directeur de thèse (obligatoirement HDR) : Krempf Michel
% d'encadrement (minimum 40%) : 100
Mail du directeur de thèse : michel.krempf@univ-nantes.fr
Téléphone du directeur de thèse : 0684156690
3.Laboratoire d'accueil
Intitulé (avec identification de l'équipe s'il y a lieu) : PHAN UMR 1280 et CRNH Ouest
Nom et prénom du responsable du laboratoire : Darmaun Dominique
Nom et prénom du responsable de l'équipe : Krempf Michel
4.Etudiant pressenti (s'il y a lieu)
5.Financement acquis
Si oui, continuez la saisie, si non, passez directement à l'étape 7 : Non
Souhaitez vous mettre ce financement au concours de l'ED : Oui
6.Projet de thèse (sera mise en ligne sur le site web de l'ED)
Saisir ou copier coller ci-dessous (limité à 2000 caractères espaces compris) : Les lipides représentent la majorité des molécules de la circulation sanguine. Ils sont majoritairement véhiculés par les lipoprotéines et des travaux ont établi leur intérêt comme marqueur de risques pathologiques. La perturbation de leur métabolisme peut en effet conduire à un excès d'évènements cardiovasculaires dont l'origine peut être précisée par des études cinétiques in vivo chez l'animal ou l'homme. Nous avons depuis plusieurs années décrit les perturbations de synthèse ou de dégradation des fractions du cholestérol ou des triglycérides impliquées dans ces pathologies en utilisant des traceurs marqués au isotopes stables et la spectrométrie de masse. Une des difficultés avec les traceurs utilisés est la nécessité de les injecter par voie intraveineuse sur un durée relativement courte limitant la mesure à des composés à vitesse de renouvellement relativement rapide et en dehors de condition de vie habituelle. Ce problème a pu être en partie résolu récemment avec le progrès de la spectrométrie de masse et l'emploi de l'eau marquée au deutérium. Son ingestion répétée en petite quantité tous les jours sur une à deux semaines permet d'obtenir un marquage de nombreuses molécules de l'organisme. Cette méthode a été utilisée pour évaluer la synthèse des acides gras ou des protéines. Nous souhaiterions la développer pour d'autres composés lipidiques, les sphingolipides, et en particulier des céramides qui n'a jamais été rapportée du fait des difficultés analytiques (aujourd'hui résolues par les équipements actuels) et de leur probable vitesse de synthèse relativement lente. Un nombre croissant de données soulignent en effet le rôle prépondérant des céramides en particulier pour les pathologies inflammatoires et cardiovasculaires. Nous avons l'équipement nécessaire et la mise au point sera effectuée sur le rat puis appliquée à l'homme sain ou avec des pathologies (diabète).

1. Sujet
Intitulé français du sujet de thèse proposé (limité à 120 caractères espaces compris) : Rôle de BCL-xL dans les processus adaptatifs de résistance des cancers du sein
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