 Le dossier de candidature au contrat doctoral 2017, ainsi que le dossier de candidature pour une activité complémentaire d'enseignement 2017 sont à demander uniquement par les Nantais





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2. Encadrement
Nom et prénom du directeur de thèse (obligatoirement HDR) : Sophie Conchon
% d'encadrement (minimum 40%) : 100%
Mail du directeur de thèse : sophie.conchon@univ-nantes.fr
Téléphone du directeur de thèse : 0240087507
3.Laboratoire d'accueil
Intitulé (avec identification de l'équipe s'il y a lieu) : INSERM UMR1064, Centre de Recherhce en Transplantation et Immunologie
Nom et prénom du responsable du laboratoire : I. Anegon
Nom et prénom du responsable de l'équipe : S. Brouard
4.Etudiant pressenti (s'il y a lieu)
5.Financement acquis
Si oui, continuez la saisie, si non, passez directement à l'étape 7 : Non
6.Projet de thèse (sera mise en ligne sur le site web de l'ED)
Saisir ou copier coller ci-dessous (limité à 2000 caractères espaces compris) : Le foie possède des propriétés immunologiques tolérogènes particulières. Dans un travail récent, nous avons montré que des lymphocytes T CD8+ régulateurs pouvaient être induits par transfert de gène dans le foie de souris à l'aide d'un vecteur AAV (adeno-associated virus). Ces lymphocytes Treg générés dans le foie permettent de prolonger significativement la survie d'un greffon d'îlots pancréatiques allogéniques sous la capsule rénale des souris, démontrant leur capacité de migration et d'action régulatrice en dehors du parenchyme hépatique. L'objectif principal de ce projet est de caractériser fonctionnellement cette population spécifique de LTreg hépatiques, par diverses approches in vitro et in vivo : Mise en place d'un protocole d'expansion ex vivo, et de tests de co-culture avec des hépatocytes murins, afin de caractériser l'interaction entre ces deux types cellulaires, d'un point de vue hépatocytaire et lymphocytaire (microscopie). Une analyse comparée du transcriptome de ces cellules avec celui de lymphocytes T CD8+ hépatiques « classiques ». sera réalisée La capacité de ces cellules à induire la tolérance dans un modèle de greffe de moelle osseuse chez la souris sera également testée. La possibilité de générer par transfert de gène in vivo des lymphocytes Treg allo-spécifiques permettant d'induire la tolérance allogénique constitue une alternative prometteuse aux traitements immunosuppresseurs non-spécifiques actuels utilisés en transplantation.

1. Sujet
Intitulé français du sujet de thèse proposé (limité à 120 caractères espaces compris) : Lymphocytes T CD4+CD8+αα spécifiques de F prau: Caractérisation et étude de leurs interactions avec les lymphocytes B.
Intitulé anglais du sujet de thèse proposé (facultatif) : CD4+ CD8+αα T lymphocytes specific for F.prau : Characterization and study of their interactions with B lymphocytes.
2. Encadrement
Nom et prénom du directeur de thèse (obligatoirement HDR) : Dr Brouard Sophie
% d'encadrement (minimum 40%) : 60%
Mail du directeur de thèse : sophie.brouard@univ-nantes.fr
Téléphone du directeur de thèse : 0240087842
Fax du directeur de thèse : 0240087411
Le cas échéant
Nom et prénom du co-directeur (obligatoirement HDR) : Pr Magnan Antoine
% d'encadrement : 20%
Mail du co-directeur : antoine.magnan@univ-nantes.fr
Téléphone du co-directeur : 022880126
Fax du co-directeur : 0228080130
OU
Nom et prénom du co-encadrant : Pr Jotereau Francine
% d'encadrement : 20%
Mail du co-encadrant : francine.jotereau@univ-nantes.fr
Téléphone du co-encadrant : 0228080244
Fax du co-encadrant : 0240356697
3.Laboratoire d'accueil
Intitulé (avec identification de l'équipe s'il y a lieu) : UMR Inserm 1064
Nom et prénom du responsable du laboratoire : Dr Anegon Ignacio
Nom et prénom du responsable de l'équipe : Dr Brouard Sophie
4.Etudiant pressenti (s'il y a lieu)
5.Financement acquis
Si oui, continuez la saisie, si non, passez directement à l'étape 7 : Non
Souhaitez vous mettre ce financement au concours de l'ED : Non
6.Projet de thèse (sera mise en ligne sur le site web de l'ED)
Saisir ou copier coller ci-dessous (limité à 2000 caractères espaces compris) : Les DP8αα spécifiques de F.prau (DP) ont été mis en évidence dans la lamina propria colique et les PBMC de patients atteints de maladies inflammatoires du tube digestif (Sarrabeyrousse and al, PlosOne 2014). Ces lymphocytes, après un contact TCR dépendant avec la bactérie, acquièrent des fonctions régulatrices et expriment fortement CD40L. Aucune donnée n'est disponible sur leurs caractéristiques phénotypiques et fonctionnelles chez le sujet sain ni sur leur implication en pathologie. En parallèle, l'implication des lymphocytes B (LyB) dans l'asthme allergique via la diminution des lymphocytes B régulateurs (Breg) CD9+ (Braza and al, Allergy 2015) et la dermatite atopique (Czwarnowicki and a, JACI 2016) via l'augmentation des LyB transitionnels et mémoires sécréteurs d'IgE a été montrée. La présence de ces Breg a été retrouvée en transplantation rénale avec une augmentation des LyB transitionnels, naifs exprimant fortement granzyme B (Chesneau and al, AJT 2014 - JASN 2015). L'objectif de ma thèse sera dans un premier temps de caractériser les DP8. Ils seront isolés et expandus à partir de PBMC de volontaires sains afin d'effectuer une étude transcriptomique sera réalisé en collaboration avec l'équipe du Pr Jotereau . Dans un deuxième temps, cette étude transcriptomique nous permettra de formuler des hypothèses sur les interactions avec les LyB via le CD40L et d'étudier les fonctions possibles de ces interactions in vitro. L'implication du microbiote intestinal dont F.prau dans la survenue et/ou l'exacerbation des allergies commence à émerger. Une corrélation statistique entre la diminution des bactéries du genre Firmicutes (dont fait partie F.prau) et la survenue de complications de la transplantation rénale à 1 mois a été observée. Le troisième volet de ce travail consistera ainsi à tester la variation quantitative et qualitative des DP sur des PBMC, et le ratio DP/cellules B d'allergiques en exacerbation et de transplantés rénaux.
Projet de thèse en anglais
(document facultatif destiné à un affichage bilingue des sujets sur le site de l'ED, limité à 2000 caractères espaces compris) : F.prau spécific DP8αα lymphoctes were discovered in colic lamina propria and PBMC from patients suffering from inflammaotry bowel diseases (Sarrabeyrousse and al, PlosOne 2014). Those lymphocytes exhibit regulatory functions and highly express CD40L after TCR-dependent contact with the bacteria. Today, no data are aviable neither about their phenoctypic and fucntional features in healthy people nor about their potential role in pathologic states. In parallel, it has been shown that CD9+ regulatory B lymphocytes (Breg) decrease in allergic asthma and the transitional and IgE memory BLy increase in atopic dermatitis were implied in the physiopathology of the two previous diseases. Breg were found in kidney transplantation through transitional and naive expressing high level og granzym B (Chesneau and al, AJT 2014 - JASN 2015). First of all, the aim will be to characterize DP8αα. They will be expand then sort from healthy volonteers PBMC to carry out transcriptomic analysis in collaboration with Pr Jotereau team in order to hypothetize interaction with BLy via CD40L and study in vitro the potential functions of those interactions. Evidences about microbiota role and above all F.prau in allergic diseases onset and/or exacerbation are strenghtening. A statistic correlation between 1 month complications onset after kidney transplantation and decrease in bacteria phyla Firmicutes (which F.prau belongs to) in stools was observed. To finish, the aim will be to assess quantitative and qualitative changes in DP8 rate and DP8αα/BLy ration from exacerbating allergic patients PBMC and kidney transplanted patient PBMC.

1. Sujet

Interaction entre récepteurs oestrogéniques et récepteur de type de 2 de l’angiotensine II dans l’hypertension artérielle.

2. Encadrement
3.Laboratoire d'accueil
Intitulé (avec identification de l'équipe s'il y a lieu) : UMR CNRS 6214 / INSERM 1083, Laboratoire de Biologie Mitochondriale Intégrée
Nom et prénom du responsable du laboratoire : Dr HENRION Daniel
Nom et prénom du responsable de l'équipe : Dr HENRION Daniel

4.Etudiant pressenti (s'il y a lieu)
5.Financement acquis
Si oui, continuez la saisie, si non, passez directement à l'étape 7 : Non

6.Projet de thèse (sera mise en ligne sur le site web de l'ED)

Selon l’organisation mondiale de la santé, les maladies cardiovasculaires (MCV) constituent la première cause de mortalité à l’échelle mondiale. L’hypertension artérielle est un facteur de risque majeur dans ces maladies. La production d’espèces réactives de l’oxygène (ROS pour reactive oxygen species) contribue largement à l’hypertension artérielle. Il est bien démontré que les mitochondries jouent un rôle fondamental dans le stress oxydatif. Des études récentes indiquent que le 17β-Estradiol (E2) via son récepteur ERα mitochondrial possède des effets protecteurs s’expliquant par la capacité de cette hormone à réduire la production de ROS et augmenter l’expression d’enzymes antioxydantes mitochondriales. De même, il est connu que le système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) est un principal régulateur des fonctions cardiovasculaire et rénale. En 2011, Abadir et ses collaborateurs ont identifié et caractérisé un système angiotensine mitochondrial (MAS pour mitochondrial angiotensin system) responsable d’une production de monoxyde d’azote (NO) par l’intermédiaire du récepteur de type 2 de l’angiotensine II (AT2R) situé au niveau de la membrane interne mitochondriale. Toutes les deux, production de NO et diminution de ROS protègent contre les maladies cardiovasculaires. Le but de cette thèse est (1) d’examiner le rôle du MAS et des œstrogènes dans la fonction mitochondriale dans le cœur, les vaisseaux, les reins et le foie et étudier leur implication dans l’hypertension artérielle (2) comprendre les mécanismes moléculaires responsables de la protection œstrogénique mitochondriale contre le stress oxydant ainsi que ceux intervenant dans la production de NO par le MAS et déterminer les interactions possibles entre les deux voies de signalisation initiées par AT2R et ERα mitochondriaux.

1. Sujet
Intitulé français du sujet de thèse proposé (limité à 120 caractères espaces compris) : Rôles du canal Nav1.5 des cellules non excitables dans le remodelage fibrotique associé aux cardiopathies
2. Encadrement
Nom et prénom du directeur de thèse (obligatoirement HDR) : Charpentier Flavien
% d'encadrement (minimum 40%) : 40
Mail du directeur de thèse : flavien.charpentier@univ-nantes.fr
Téléphone du directeur de thèse : 0228080164
Fax du directeur de thèse : 0228080130
% d'encadrement : 60
OU
Nom et prénom du co-encadrant : Derangeon Mickael
% d'encadrement : 60
Mail du co-encadrant : mickael.derangeon@univ-nantes.fr
Téléphone du co-encadrant : 0228080156
Fax du co-encadrant : 0228080130
3.Laboratoire d'accueil
Intitulé (avec identification de l'équipe s'il y a lieu) : l'institut du thorax, Inserm UMR1087/CNRS UMR6291 Equipe Maladies cardiaques et mort subite
Nom et prénom du responsable du laboratoire : Pr Le Marec Hervé
Nom et prénom du responsable de l'équipe : Charpentier Flavien
4.Etudiant pressenti (s'il y a lieu)
5.Financement acquis
Si oui, continuez la saisie, si non, passez directement à l'étape 7 : Non
6.Projet de thèse (sera mise en ligne sur le site web de l'ED)
Saisir ou copier coller ci-dessous (limité à 2000 caractères espaces compris) : Longtemps considérés comme de simples cellules de soutient, les fibroblastes, cellules non excitables, apparaissent aujourd'hui comme des acteurs majeurs dans la physiopathologie cardiaque et notamment dans le remodelage fibrotique (pro-arythmogène) associé à de nombreuses cardiopathies. La physiologie de ces cellules reste pour autant très peu décrite. Nous savons que ces cellules forment un réseau via des canaux jonctionnels constitués de Connexine 40, 43 et 45 et expriment en fonction de leur état de différenciation des canaux voltage-dépendants et notamment le canal sodique Nav1.5. Des études de modélisation et d'in-vivo semblent également démontrer que dans des contextes pathologiques les réseaux de fibroblastes pourraient être couplés aux cardiomyocytes modifiant la polarisation de ces cellules. Nos résultats préliminaires démontrent que des modifications de fonction du canal Nav1.5 (perte ou gain de fonction) exprimé dans les fibroblastes modifient leur sécrétome mais aussi leur capacité de prolifération et de différenciation. Ce projet de thèse visera à caractériser, par l'utilisation de modèles murins exprimant le canal Nav1.5 muté (perte ou gain de fonction) et développant de la fibrose ou de l'hypertrophie cardiaque, le rôle fonctionnel de ce canal dans les fibroblastes. Il visera également à mettre au point un nouveau modèle d'étude des interactions cardiomyo

ctes/fibroblastes, la tranche de myocarde, afin de démontrer un rôle actif des réseaux de fibroblastes dans la physiologie cardiaque.
1. Sujet
Intitulé français du sujet de thèse proposé (limité à 120 caractères espaces compris) : Impact des cellules souches adultes MuStem sur l'infarctus du myocarde
Intitulé anglais du sujet de thèse proposé (facultatif) : Effect on MuStem cell tranplantation in myocardial infarcts
2. Encadrement
Nom et prénom du directeur de thèse (obligatoirement HDR) : Laëtitia Guével
% d'encadrement (minimum 40%) : 70
Mail du directeur de thèse : laetitia.guevel@univ-nantes.fr
Téléphone du directeur de thèse : 0240687874
% d'encadrement : 30
OU
Nom et prénom du co-encadrant : Flavien Charpentier
% d'encadrement : 30
Mail du co-encadrant : flavien.charpentier@univ-nantes.fr
Téléphone du co-encadrant : 0228080164
Fax du co-encadrant : 0228080130
3.Laboratoire d'accueil
Intitulé (avec identification de l'équipe s'il y a lieu) : UMR 703 INRA/Oniris- Equipe Muscle & Biothérapie
Nom et prénom du responsable du laboratoire : COLLE Marie-Anne
Nom et prénom du responsable de l'équipe : ROUGER Karl
4.Etudiant pressenti (s'il y a lieu)
Nom et prénom : RANNOU Alice
Intitulé du Master suivi et Université de rattachement : M2BBRT_ Université de Nantes
5.Financement acquis
Si oui, continuez la saisie, si non, passez directement à l'étape 7 : Non
6.Projet de thèse (sera mise en ligne sur le site web de l'ED)
Saisir ou copier coller ci-dessous (limité à 2000 caractères espaces compris) : L'insuffisance cardiaque est un problème majeur de santé publique dont la prise en charge thérapeutique ne permet aujourd'hui qu'un ralentissement de l'évolution de la pathologie. Dans ce cadre, la thérapie cellulaire constitue une avancée prometteuse dans le traitement de cette pathologie. Néanmoins, aucun type cellulaire investigué jusqu'alors ne remplit l'ensemble des critères de la cellule "idéale" définie par sa capacité de réparation, des facilités d'isolement et d'administration et une absence de risque immunologique ou tumoral. L'UMR 703 PAnTher INRA/Oniris a isolé et caractérisé une population marginale de cellules souches adultes à partir de muscle sain, les cellules MuStem (Rouger et al., 2007). Elle a établi la preuve de concept de l'administration systémique de ces cellules chez le chien myopathe, et démontré son efficacité thérapeutique (Rouger et al., 2011, Robriquet et al., 2015, 2016; Lardenois et al., 2016). Fort de ces résultats positionnant la cellule MuStem comme candidat potentiel aux traitements de dystrophie musculaire, l'isolement et la caractérisation de la cellule humaine équivalente ont été établis. L'objectif général du projet est de définir si les cellules MuStem peuvent interagir avec les cellules du muscle cardiaque. Pour cela, nous chercherons à analyser 1) les interactions directes par contact entre ces populations et indirectes par les produits de sécrétion concentrés dans les exosomes grâce au développement de systèmes de co-culture en 3D de cardiomyocytes et de fibroblastes cardiaques, et 2) les conséquences de l'administration de cellules MuStem dans un contexte d'infarctus du myocarde en termes d'intégration et de survie des cellules mais également de remaniement tissulaire et de fonction cardiaque. Ces résultats innovants dans le domaine de la médecine régénératrice nous permettraient de proposer l'agent thérapeutique MuStem dans le domaine des affections cardiaques

1.Sujet

Etude du microbiote et du système nerveux entérique dans l’autisme

The enteric nervous system and microbiota and in autism
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