 Le dossier de candidature au contrat doctoral 2017, ainsi que le dossier de candidature pour une activité complémentaire d'enseignement 2017 sont à demander uniquement par les Nantais





télécharger 0.62 Mb.
titre Le dossier de candidature au contrat doctoral 2017, ainsi que le dossier de candidature pour une activité complémentaire d'enseignement 2017 sont à demander uniquement par les Nantais
page16/20
date de publication09.11.2017
taille0.62 Mb.
typeDocumentos
h.20-bal.com > documents > Documentos
1   ...   12   13   14   15   16   17   18   19   20

4.Etudiant pressenti (s'il y a lie5.Financement acquis

Si oui, continuez la saisie, si non, passez directement à l'étape 7 : Non

6.Projet de thèse (sera mise en ligne sur le site web de l'ED)

Saisir ou copier coller ci-dessous (limité à 2000 caractères espaces compris) : Le canal Nav1.5, joue un rôle déterminant dans l'activité électrique cardiaque. Des mutations perte-de-fonction du gène SCN5A codant pour Nav1.5 sont à l'origine de troubles du rythme, d’anomalies de la conduction et de cardiomyopathies.

Ce canal interagit avec plusieurs protéines au sein de complexes macro-moléculaires qui régulent son expression dans différents domaines sarcolemmiques. Il a ainsi été décrit la coexistence d’au moins 2 localisations de Nav1.5 dans les cardiomyocytes. Un premier est localisé à la membrane latérale associé à la dystrophine ; Le second, au niveau des disques intercalaires, est lié à la protéine SAP97. La relevance clinique de ces interactions et de leurs régulations dans les pathologies cardiaques est peu connue, principalement en raison de l'absence de modèles in vivo pertinents.

Chez l'homme la mutation du gène codant pour la dystrophine est responsable de la Dystrophie musculaire de Duchenne (DMD). Récemment, nous avons contribué à la caractérisation d’une nouvelle lignée de rat déficiente pour cette protéine, qui comme chez le patient DMD, présente des altérations de la conduction et une morphologie cardiaque indicative d’une cardiomyopathie dilatée. Les études préliminaires ont suggéré une atteinte cardiaque initialement électrique.

L’objectif du projet est de caractériser le rôle des différents compartiments sarcolemmiques de Nav1.5. Pour cela nous comparerons les conséquences des disparitions sélectives au niveau de la membrane latérale (lignée DMD) à celles du disque intercalaire (invalidation de SAP97 par siRNA) puis à celles d’une diminution générale d’expression de Nav1.5 (souris KO SCN5A). Des investigations moléculaires et fonctionnelles par électrophysiologie cellulaire et électrocardiographie seront effectuées afin de déterminer les mécanismes mis en jeu aboutissant aux défauts électriques cardiaques rencontrés chez les patients DMD et les patients porteurs de mutations de SCN5A.

1. Sujet
Intitulé français du sujet de thèse proposé (limité à 120 caractères espaces compris) : Caractérisation de différents mécanismes de méthylation/déméthylations de l'ADN au sein de différents modèles d'études
2. Encadrement
Nom et prénom du directeur de thèse (obligatoirement HDR) : PF Cartron
% d'encadrement (minimum 40%) : 100
Mail du directeur de thèse : pierre-francois.cartron@inserm.fr
Téléphone du directeur de thèse : 0253484785
3.Laboratoire d'accueil
Intitulé (avec identification de l'équipe s'il y a lieu) : CRCNA Equipe Apoptose et Progression tumorale
Nom et prénom du responsable du laboratoire : Le Pendu Jacques
Nom et prénom du responsable de l'équipe : Vallette François
4.Etudiant pressenti (s'il y a lieu)
5.Financement acquis
Si oui, continuez la saisie, si non, passez directement à l'étape 7 : Non
Souhaitez vous mettre ce financement au concours de l'ED : Oui
6.Projet de thèse (sera mise en ligne sur le site web de l'ED)
Saisir ou copier coller ci-dessous (limité à 2000 caractères espaces compris) : Plusieurs mécanismes sont impliqués dans les phénomènes de méthylation de l'ADN dits séquence spécifique. Parmi ces mécanismes figurent les mécanismes de "RNA-directed DNA méthylation" (RdDM). La RdDM est un processus épigénétique découvert chez les plantes (Wassenegger et al, 1994, Cell, Vol 76, 567-576) au sein duquel un RNA sert de guide pour adresser une DNMT en un loci d'ADN "complémentaire" qui va ensuite être méthyle. L'existence et la caractérisation des acteurs moléculaires est peu connue (voir discutée) chez l'homme. Or au labo, nous avons isolé un complexe qui en système acellulaire promeut la méthylation d'ADN cible en présence de miRNA complémentaire à la séquence cible. En s'appuyant sur la connaissance des mécanismes de RdDM connu chez les végétaux, la poursuite de ces données préliminaires constituera le premier point de recherche pour le doctorat à recruter. Le mécanisme de "transcription factor-directed DNA methylation" (TFdDM) est un autre mécanisme moléculaire incriminé dans les phénomènes de méthylation de l'ADN dits site spécifique. Ainsi, le doctorant à recruter travaillera sur l'analyse de la perturbation des mécanismes de TFdDM et de RdDM que peut induire l'exposition de cellules tumorales et non-tumorales à différents stress (l'hypoxie, exposition à l'irradiation ou encore l'exposition à des pesticides


1. Sujet
Intitulé français du sujet de thèse proposé (limité à 120 caractères espaces compris) : Rôle de la dynamique mitochondriale dans la structuration de la paroi artérielle et le développement de l'athérosclérose
2. Encadrement
Nom et prénom du directeur de thèse (obligatoirement HDR) : HENRION Daniel
% d'encadrement (minimum 40%) : 60
Mail du directeur de thèse : daniel.henrion@univ-angers.fr
Téléphone du directeur de thèse : 0241735878
Le cas échéant
Nom et prénom du co-directeur (obligatoirement HDR) : BARIS Olivier
Mail du co-directeur : obaris@uni-koeln.de
Téléphone du co-directeur : +49 221 478 7901
3.Laboratoire d'accueil
Intitulé (avec identification de l'équipe s'il y a lieu) : BNMI
Nom et prénom du responsable du laboratoire : Daniel HENRION
Nom et prénom du responsable de l'équipe : Daniel HENRION
4.Etudiant pressenti (s'il y a lieu)
Nom et prénom : SLEIMAN Yvonne
Intitulé du Master suivi et Université de rattachement : physiologie cellulaire et moléculaire, Université Saint-Esprit de Kaslik-Liban
5.Financement acquis
Si oui, continuez la saisie, si non, passez directement à l'étape 7 : Non
6.Projet de thèse (sera mise en ligne sur le site web de l'ED)
Saisir ou copier coller ci-dessous (limité à 2000 caractères espaces compris) : Les maladies cardiovasculaires sont la première cause de mortalité dans le monde. Parmi les facteurs de risque majeurs, l'hypertension associée à un stress oxydatif important. Ce dernier déstabilise le fragile équilibre entre les différents acteurs de l'homéostasie vasculaire. La mitochondrie joue un rôle central dans le contrôle du stress oxydatif cellulaire et nos études récentes montrent que cette organelle participe au remodelage vasculaire induit par des changements chroniques de débit au niveau de la microcirculation. Au niveau des gros troncs artériels, les contraintes hémodynamiques sont très différentes de celles observées en périphérie et le rôle de la mitochondrie dans le remodelage des ces grosses artères. Ces dernières sont atteintes par l'athérosclérose qui est liée à un stress oxydatif excessif. Le rôle de la mitochondrie dans le développement et l'évolution de la plaque d'athérosclérose est néanmoins inconnu. Nous proposons d'étudier le lien entre les protéines contrôlant la dynamique mitochondriale qui permet la plasticité du réseau formé par ces organelles et le développement de la plaque d'athérome. Nous utiliserons des souris déficientes en OPA1+/- et en DRP1+/-, protéines qui contrôlent de fusion et de fission mitochondriales. Ces souris seront croisées avec des souris déficientes en récepteurs aux LDL, un modèle d'athérosclérose. Les souris recevront une nourriture riche en lipides et développeront des plaques en 2 mois. Le phénotype artériel des souris sera alors étudié : taille et nature des plaques ; médiateurs impliqués, fonction vasculaire (endothéliale et musculaire lisse). Une analyse métabolique (métabolomique et lipidomique vasculaire et plasmatique) des souris sera réalisée en parallèle. Cette étude permettra de tester le rôle de la dynamique mitochondriale dans le processus d'athérosclérose. De nouvelles pistes thérapeutiques seront développées à partir des découvertes générées par cette étude

1. Sujet
Intitulé français du sujet de thèse proposé (limité à 120 caractères espaces compris) : Effet d'une délétion intestinale ou hépatique de PCSK9 sur le métabolisme lipidique et l'athérosclérose
2. Encadrement
Nom et prénom du directeur de thèse (obligatoirement HDR) : Cariou Bertrand
% d'encadrement (minimum 40%) : 40
Mail du directeur de thèse : bertrand.cariou@univ-nantes.fr
Téléphone du directeur de thèse : 0228080165
Fax du directeur de thèse : 0228080130
% d'encadrement : 60
OU
Nom et prénom du co-encadrant : Le May Cédric
% d'encadrement : 60
Mail du co-encadrant : cedric.lemay@univ-nantes.fr
Téléphone du co-encadrant : 0228080166
Fax du co-encadrant : 0228080130
3.Laboratoire d'accueil
Intitulé (avec identification de l'équipe s'il y a lieu) : Institut du Thorax, INSERM UMR 0187 / CNRS UMR 6291, Equipe 5
Nom et prénom du responsable du laboratoire : Hervé Le Marec
Nom et prénom du responsable de l'équipe : Bertrand Cariou
4.Etudiant pressenti (s'il y a lieu)
5.Financement acquis
Si oui, continuez la saisie, si non, passez directement à l'étape 7 : Non
6.Projet de thèse (sera mise en ligne sur le site web de l'ED)
Saisir ou copier coller ci-dessous (limité à 2000 caractères espaces compris) : La Proprotéine Convertase Subtilisine Kexin de type 9 (PCSK9), 3ème gène impliqué dans l'hypercholestérolémie familiale, est devenue depuis une cible thérapeutique majeure dans la lutte contre l'hypercholestérolémie et les maladies cardiovasculaires. La compréhension de son rôle extra-hépatique, notamment intestinal, reste aujourd'hui mal définie. Notre équipe a démontré que les souris déficiente en PCSK9 présentent une réduction massive de leur lipémie postprandiale après un bolus d'huile d'olive. Néanmoins, nous n'avons pas été en mesure de préciser l'importance relative de la forme intracellulaire intestinale par rapport à la forme circulante hépatique. Ce projet vise à déterminer les conséquences d'une délétion intestinale ou hépatique de PCSK9 sur le métabolisme des lipoprotéines riches en triglycérides (TRL), la dysfonction endothéliale et le développement de la plaque d'athérosclérose. Notre projet sera divisé en 3 grands objectifs: 1) le premier consistera à développer une souris déficiente en PCSK9 uniquement au niveau intestinal (souris i-PCSK9-/-) et à mesurer in vivo les conséquences phénotypiques et métaboliques; 2) nous mesurerons ensuite la fonction endothéliale chez les souris déficiente en PCSK9 dans le foie (L-Pcsk9-/-) et i-PCSK9-/-. 3) Enfin, les souris L-Pcsk9-/- et i-PCSK9-/- seront nourries avec un régime pro-athérogène pendant 16 semaines pour évaluer l'effet protecteur des formes hépatiques et/ou intestinales de PCSK9 sur le développement des lésions athéromateuses aortiques. Cette expérience sera reproduite en croisant nos souris avec une souris transgénique ApoE3 qui est prédisposée à l'athérosclérose Ce projet déterminera l'importance de PCSK9 intestinal sur le métabolisme des lipoprotéines (i.e. TRLs) et sur son rôle sur les étapes précoces et tardives de l'athérosclérose. Ce projet permettra également de déterminer si l'inhibition de PCSK9 au niveau intestinal est une cible d'avenir pour la prévention des maladies cardiovasculaires.

1. Sujet
Intitulé français du sujet de thèse proposé (limité à 120 caractères espaces compris) : Etude du role de l'IL34 et de son potentiel comme inducteur de tolérance en transplantation
2. Encadrement
Nom et prénom du directeur de thèse (obligatoirement HDR) : Guillonneau Carole
% d'encadrement (minimum 40%) : 50
Mail du directeur de thèse : carole.guillonneau@univ-nantes.fr
Téléphone du directeur de thèse : 0240087596
Le cas échéant
Nom et prénom du co-directeur (obligatoirement HDR) : Anegon Ignacio
Mail du co-directeur : ignacio.anegon@univ-nantes.fr
Téléphone du co-directeur : 0240087415
3.Laboratoire d'accueil
Intitulé (avec identification de l'équipe s'il y a lieu) : INSERM UMR1064 CRTI - équipe 2
Nom et prénom du responsable du laboratoire : Anegon Ignacio
Nom et prénom du responsable de l'équipe : Anegon Ignacio
4.Etudiant pressenti (s'il y a lieu)
5.Financement acquis
Si oui, continuez la saisie, si non, passez directement à l'étape 7 : Non
Souhaitez vous mettre ce financement au concours de l'ED : Oui
6.Projet de thèse (sera mise en ligne sur le site web de l'ED)
Saisir ou copier coller ci-dessous (limité à 2000 caractères espaces compris) : Cette thèse a pour objectif d'évaluer le potentiel d'IL-34 en transplantation humaine. Chez l'Homme, nos résultats préliminaires indiquent une expression spécifique d'IL-34 par les Tregs CD4+ et CD8+ CD45RClowFoxp3+. L'objectif de ce projet est d'identifier le rôle de l'IL-34 chez l'homme comme inducteur de tolérance et potentiel biomarqueur d'évolution de la transplantation et du patient. Nous déterminerons le rôle d'IL-34 chez l'Homme. Nous analyserons les mécanismes d'action d'IL34 humaine sur les différentes sous-populations cellulaires in vitro et son effet sur la différenciation/génération de Tregs. Nous étudierons l'expression d'IL34 chez des volontaires sains vs patients transplantés : marqueur d'évolution des greffons. Nous étudierons une cohorte de patients transplantés rénaux (DIVAT) et moelle osseuse (BIOCORD) avec différentes évolutions. Nous allons comparer l'expression de l'IL-34 et la co-expression d'autres marqueurs et la capacité suppressive des cellules exprimant l'IL-34 dans les différents groupes de patients. Finalement, nous évaluerons le potentiel préclinique de l'IL-34. Nous analyserons in vivo le potentiel d'IL34 recombinantes soluble humaine ou des cellules différenciées in vitro par l'IL34 dans l'inhibition du rejet de greffe de peau humaine ou de la GVHD chez la souris humanisées. Ce projet permettra de décrire le rôle d'une nouvelle cytokine en transplantation humaine en tant que nouvelle stratégie d'induction de tolérance et biomarqueur des patients avant et après transplantation.

1. Sujet
Intitulé français du sujet de thèse proposé (limité à 120 caractères espaces compris) : Rôle des canaux ioniques TMEM176A et B dans les maladies inflammatoires associées à l'immunité de type 17
Intitulé anglais du sujet de thèse proposé (facultatif) : Role of the ion channels TMEM176A and B in inflammatory diseases associated with type 17 immunity
2. Encadrement
Nom et prénom du directeur de thèse (obligatoirement HDR) : LOUVET Cédric
% d'encadrement (minimum 40%) : 60%
Mail du directeur de thèse : cedric.louvet@univ-nantes.fr
Téléphone du directeur de thèse : 0240087898
Le cas échéant
Nom et prénom du co-directeur (obligatoirement HDR) : CUTURI Maria Cristina
Mail du co-directeur : maria-cristina.cuturi@univ-nantes.fr
Téléphone du co-directeur : 0240087410

3.Laboratoire d'accueil
Intitulé (avec identification de l'équipe s'il y a lieu) : ITUN - INSERM UMR 1064 - Equipe 1
Nom et prénom du responsable du laboratoire : ANEGON Ignacio
Nom et prénom du responsable de l'équipe : CUTURI Maria Cristina et JOSIEN Régis
4.Etudiant pressenti (s'il y a lieu)
5.Financement acquis
Si oui, continuez la saisie, si non, passez directement à l'étape 7 : Non
6.Projet de thèse (sera mise en ligne sur le site web de l'ED)
Saisir ou copier coller ci-dessous (limité à 2000 caractères espaces compris) : La découverte des cellules Th17 a déclenché une recherche intense pour comprendre leur rôle dans une grande variété de maladies autoimmunes et inflammatoires. L'immunité de type 17 inclut aussi d'autres cellules immunes comme les cellules lymphoïdes innées de groupe 3 (ILC3s) qui sont toutes dépendantes du facteur de transcription RORγt et partagent la capacité de produire des cytokines clés telles comme l'IL-17 ou l'IL22. Ce projet vise à élucider le rôle de deux gènes homologues, Tmem176a et Tmem176b (alias Torid), codant pour des canaux ioniques intracellulaires que nous avons trouvés fortement exprimés dans les cellules RORγt+ (Drujont et al. 2016). Des arguments dans la littérature et nos résultats préliminaires suggèrent qu'ils participent au développement ou à la régulation de désordres immunitaires associés avec ces cellules. Nous avons récemment généré une souris double KO (Lemoine et al. 2016) afin d'étudier différents modèles d'inflammation mimant des maladies chez l'homme, notamment les maladies inflammatoires du colon et de l'intestin dans lesquelles le rôle de sentinelle des Th17 et des ILC3s est central. La découverte de nouveaux mécanismes de régulation des cellules RORγt+ liés à ces gènes pourraient permettre de proposer des approches thérapeutiques originales. Drujont L, Lemoine A, Moreau A, Bienvenu G, Lancien M, Cens T, Guillot F, Bériou G, Bouchet-Delbos L, Fehling HJ, Chiffoleau E, Nicot AB, Charnet P, Martin JC, Josien R, Cuturi MC, Louvet C. RORγt(+) cells selectively express redundant cation channels linked to the Golgi apparatus. Sci Rep. 2016 Mar 24;6:23682. Lemoine A, Chauveau-Le Friec G, Langa F, Louvet C. J Genet Genomics. Generation of a Double KO Mouse by Simultaneous Targeting of the Neighboring Genes Tmem176a and Tmem176b Using CRISPR/Cas9: Key Steps from Design to Genotyping. 2016 Apr 22. pii: S1673-8527(16)30028-5.
Projet de thèse en anglais
(document facultatif destiné à un affichage bilingue des sujets sur le site de l'ED, limité à 2000 caractères espaces compris) : The discovery of Th17 cells has sparked an intense research to understand their role in a wide variety of autoimmune and inflammatory diseases. Type 17 immunity also includes other immune cells including group 3 innate lymphoid cells (ILC3s) that are all dependent on the master transcription factor RORγt and share the ability to produce key cytokines such as IL-17 and IL-22. This project aims to elucidate the role of two homolog genes, Tmem176a and Tmem176b (alias Torid), encoding intracellular ion channels that we found to be highly expressed in RORγt+ cells (Drujont et al. 2016). Growing evidence in the litterature and our preliminary data suggest that they participate in the development or in the regulation of immune disorders associated with these cells. We recently generated a double KO mouse (Lemoine et al. 2016) to study different models of inflammation mimicking human diseases, notably inflammatory bowel diseases in which the sentinel function of Th17 or ILC3s is central. Uncovering new mechanisms of regulation of RORγt+ cells linked to these genes could represent original therapeutic entry points. Drujont L, Lemoine A, Moreau A, Bienvenu G, Lancien M, Cens T, Guillot F, Bériou G, Bouchet-Delbos L, Fehling HJ, Chiffoleau E, Nicot AB, Charnet P, Martin JC, Josien R, Cuturi MC, Louvet C. RORγt(+) cells selectively express redundant cation channels linked to the Golgi apparatus. Sci Rep. 2016 Mar 24;6:23682. Lemoine A, Chauveau-Le Friec G, Langa F, Louvet C. J Genet Genomics. Generation of a Double KO Mouse by Simultaneous Targeting of the Neighboring Genes Tmem176a and Tmem176b Using CRISPR/Cas9: Key Steps from Design to Genotyping. 2016 Apr 22. pii: S1673-8527(16)30028-5.

1. Sujet
Intitulé français du sujet de thèse proposé (limité à 120 caractères espaces compris) : Impact d'une restriction protéique périnatale sur la régulation de la différenciation neuronale dans l'hypothalamus
Intitulé anglais du sujet de thèse proposé (facultatif) : Impact of a perinatal protein restriction on neuronal differentiation regulation in the hypothalamus
1   ...   12   13   14   15   16   17   18   19   20

similaire:

 Le dossier de candidature au contrat doctoral 2017, ainsi que le dossier de candidature pour une activité complémentaire d\Adresse de localisation de l'hébergement
«hébergements». IL permet au candidat de se situer par rapport à la marque Esprit parc national et de faire acte de candidature....

 Le dossier de candidature au contrat doctoral 2017, ainsi que le dossier de candidature pour une activité complémentaire d\Formulaire de candidature france Ukraine

 Le dossier de candidature au contrat doctoral 2017, ainsi que le dossier de candidature pour une activité complémentaire d\Calendrier universitaire 2016-2017 65 Emploi du temps 2016-2017 66...
«Centre d’études féminines et d’études de genre», a fêté ses quarante années de vie. Le «Centre d’études féminines» a été fondé à...

 Le dossier de candidature au contrat doctoral 2017, ainsi que le dossier de candidature pour une activité complémentaire d\L’adhésion de la Turquie à l’Union Européenne
«mettre à jour» le dossier réalisé en janvier 2003 par Philippe Afonso, Baptiste Villenave et Florian Escudié elle n’évitera donc...

 Le dossier de candidature au contrat doctoral 2017, ainsi que le dossier de candidature pour une activité complémentaire d\Dossier complementaire
«Phare des Roches-Douvres», un documentaire sonore naviguant entre terre et mer. Ce thème est attractif pour le public bordelais...

 Le dossier de candidature au contrat doctoral 2017, ainsi que le dossier de candidature pour une activité complémentaire d\Calendrier 1er décembre 2014 : publication de l'appel à candidature

 Le dossier de candidature au contrat doctoral 2017, ainsi que le dossier de candidature pour une activité complémentaire d\Livres pour l’annee scolaire 2016-2017

 Le dossier de candidature au contrat doctoral 2017, ainsi que le dossier de candidature pour une activité complémentaire d\Une nouveauté dans le cvx info : le dossier
«Nous rendre indifférents […] de telle manière […] que nous désirions et choisissions uniquement ce qui nous conduit davantage à...

 Le dossier de candidature au contrat doctoral 2017, ainsi que le dossier de candidature pour une activité complémentaire d\Géographie 2016 2017

 Le dossier de candidature au contrat doctoral 2017, ainsi que le dossier de candidature pour une activité complémentaire d\Test de compétence en chinois – 2017






Tous droits réservés. Copyright © 2016
contacts
h.20-bal.com