 Le dossier de candidature au contrat doctoral 2017, ainsi que le dossier de candidature pour une activité complémentaire d'enseignement 2017 sont à demander uniquement par les Nantais





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Etablissement

Sujet

Laboratoire

Encadrants

Courriel


ANGERS


Etude du rôle des canaux sodium dépendants du potentiel dans la fonction vasculaire. (en savoir plus)

Laboratoire de Biologie Neurovasculaire et Mitochondriale Intégrée, UMR CNRS 6214, INSERM U 1083


CHRISTIAN LEGROS


christian.legros@univ-angers.fr




ANGERS


Stimulation in vivo des réponses aux radiations dans le glioblastome par application locale de miRNA nanovectorisés. (en savoir plus)

Future Equipe-18, actuellement candidate, du CRCINA


EMMANUEL GARCION


emmanuel.garcion@univ-angers.fr




ANGERS

Rôle du système immunitaire et de la graisse périvasculaire dans la relation Artèrio-Veineuse normale et pathologique. (en savoir plus)

BNMI INSERM1083 - CNRS6214



LAURENT LOUFRANI


laurent.loufrani@inserm.fr



ANGERS



Implants polymériques fonctionnalisés pour le piégeage et l'élimination de cellules cancéreuses dans le glioblastome. (en savoir plus)

U892 CRCINA


FRANK BOURY


frank.boury@univ-angers.fr


ANGERS


Edition génétique in vitro, fonction et sensibilité aux ITK des mutants oncogéniques somatiques rares de L'EGFR. (en savoir plus)

CRCNA inserm/cnrs U 892 équipe 12


ALAIN MOREL


alain.morel@ico.unicancer.fr




Etablissement

Sujet

Laboratoire

Encadrants

Courriel


NANTES



Mutations des gènes JAK2, MPL et CALR et réponse inflammatoire cytokinique. (en savoir plus)

Inserm UMR892, Nantes (Equipe 16)


SYLVIE HERMOUET


sylvie.hermouet@univ-nantes.fr



NANTES


Recherche de pathogènes infectieux conduisant à la production d'immunoglobine monoclonale. (en savoir plus)

Inserm UMR892, Nantes (Equipe 16)


SYLVIE HERMOUET


sylvie.hermouet@univ-nantes.fr



NANTES


caractérisation d'une nouvelle population de Treg spécifique de Faecalibacterium prausnitzii. (en savoir plus)

Equipe 5: interactions hôte/pathogènes et régulation des réponses immunitaires


FREDERIC ALTARE


frederic.altare@univ-nantes.fr



NANTES



Impact de la réponse immune virale pré-existante sur le transfert de gène à l'aide de vecteurs viraux dérivés d'AAV. (en savoir plus)

Impact de la réponse immune virale pré-existante sur le transfert de gène à l'aide de vecteurs viraux dérivés d'AAV.


OUMEYA ADJALI


oumeya.adjali@univ-nantes.fr



NANTES



Impact de l'âge et de l'activité physique sur l'efficacité des traitements par thérapie génique AAVr pour la DMD (en savoir plus)

INSERM UMR 1089 - THERAPIE GENIQUE TRANSLATIONNELLE DES MALADIES NEUROMUSCULAIRES ET DE LA RETINE


PHILIPPE MOULLIER


caroline.le-guiner@univ-nantes.fr



NANTES


Signalisation RhoA et athérosclérose. (en savoir plus)

Inserm U1087, Equipe 2


GERVAISE LOIRAND


gervaise.loirand@univ-nantes.fr



NANTES


Mise en évidence d’une nouvelle voie de signalisation concernant la prolifération des carcinomes épidermoïdes bronchopulmonaires . (en savoi r plus)

IICiMed-EA 1155


CHRISTOS ROUSSAKIS


christos.roussakis@univ-nantes.fr


NANTES


Modélisation du développement préimplantatoire humain à partir de données de transcriptome de cellule unique. (en savoir plus)


UMR1064


JEREMIE BOURDON


jeremie.bourdon@univ-nantes.fr





Etablissement

Sujet

Laboratoire

Encadrants

Courriel


NANTES


Effet de la cholestérolémie maternelle sur le développement de l'athérosclérose chez la descendance. (en savoir plus)

UMR PhAN1280


KHADIJA OUGUERRAM


khadija.ouguerram@univ-nantes.fr



NANTES


Les cellules T CD8+CD28-, une menace pour la transplantation ? (en savoir plus)

INSERM UM1064 - Eq 4


NICOLAS DEGAUQUE


nicolas.degauque@univ-nantes.fr































1. Sujet
Intitulé français du sujet de thèse proposé (limité à 120 caractères espaces compris) : Interaction lymphocytes Tfh lymphocytes B en transplantation rénale
Intitulé anglais du sujet de thèse proposé (facultatif) : Tfh/B cells interaction in renal transplantation
2. Encadrement
Nom et prénom du directeur de thèse (obligatoirement HDR) : BROUARD Sophie
% d'encadrement (minimum 40%) : 60%
Mail du directeur de thèse : sophie.brouard@univ-nantes.fr
Téléphone du directeur de thèse : 0240087842
Fax du directeur de thèse : 0240087411
Le cas échéant
Nom et prénom du co-directeur (obligatoirement HDR) : Conchon Sophie
% d'encadrement : 20%
Mail du co-directeur : sophie.conchon@univ-nantes.fr
Téléphone du co-directeur : 0240087507
OU
Nom et prénom du co-encadrant : DANGER Richard
% d'encadrement : 20%
Mail du co-encadrant : richard.danger@univ-nantes.fr
Téléphone du co-encadrant : 02 40 08 75 70
3.Laboratoire d'accueil
Intitulé (avec identification de l'équipe s'il y a lieu) : INSERM UMR 1064 - ITUN
Nom et prénom du responsable du laboratoire : ANEGON Ignacio
Nom et prénom du responsable de l'équipe : BROUARD Sophie
4.Etudiant pressenti (s'il y a lieu)
5.Financement acquis
Si oui, continuez la saisie, si non, passez directement à l'étape 7 : Oui
Souhaitez vous mettre ce financement au concours de l'ED : Oui
6.Projet de thèse (sera mise en ligne sur le site web de l'ED)
Saisir ou copier coller ci-dessous (limité à 2000 caractères espaces compris) : Notre étude de patients transplantés rénaux tolérants leur greffe en absence de traitements immunosuppresseurs (TOL) comparés à des patients stables sous IS (STA), montrent un défaut de la différenciation des lymphocytes B (LB) se traduisant par un déficit en plasmocytes sécréteurs d'anticorps circulants, pouvant contribué à un environnement pro-tolérogenique. Décrits récemment les lymphocytes T helpers (Tfh) jouent un rôle critique dans la différenciation des LB. Après analyse de la fréquence de Tfh circulants, nous avons mis en évidence une proportion plus faible de Tfh et une diminution des Tfh les plus actifs associée à un profil transcriptomique particulier chez les TOL comparés aux STA. D'un point de vue fonctionnel, les Tfh des TOL ne permettent d'induire la production d'IgG par les LB naïfs après co-culture, associé à une diminution significative de la sécrétion d'IL-21 par les Tfh. Ce défaut fonctionnel in vitro est lié à une faible incidence d'immunisation DSA post-greffe suggérant que cette diminution des Tfh circulants participerait à l'environnement particulier des TOL et serait associé à risque réduit de développement de DSA de novo (dnDSA). Par analyse RNA Seq, nous avons identifié plusieurs molécules dont l'expression par le Tfh est modifiée chez les TOL. Nous voudrions décrire plus précisément le rôle de ces molécules dans l'interaction Tfh/B chez des HV et dans le processus de tolérance après transplantation rénale en étudiant leur rôle in vitro lors de co-cultures B/Tfh, et leur impact sur la polarisation Tfh et la production d'Ig par les LB dans un modèle de différenciation B. Nous étudierons le rôle de ces molécules in vivo dans un modèle murin de GVHD dans lequel nous invaliderons ou non ces gènes, ainsi que sur la présence de ndDSA chez les patients transplantés. Ces datas pourraient permettre de nouvelles avancées concernant les mécanismes de la tolérance opérationnelle chez les patients transplantés rénaux.
Projet de thèse en anglais
(document facultatif destiné à un affichage bilingue des sujets sur le site de l'ED, limité à 2000 caractères espaces compris) : Operationally tolerant (TOL) patients display a defect of B cell differentiation, with a deficiency in circulating plasma cells secreting antibodies, which could partly contribute to a pro-tolerogenic environment. Recently described, T follicular helper (Tfh) cells play a critical role in B cell differentiation. We analyzed the frequency and the function of blood Tfh in TOL patients and transplant patients with stable graft function under immunosuppression (STA). We observed a lower proportion of blood Tfh in TOL patients, with a decrease of activated and functional transcriptional and phenotypical subsets. Functionally, Tfh cells from TOL patients failed to induce IgG production by naive B cells in coculture, which is associated with a significant decrease of IL-21 secretion by Tfh cells. This in vitro defect is linked to a low incidence of post graft DSA immunization, suggesting that the lack of blood Tfh in TOL patients may participate to a pro-tolerogenic environment with reduced risk to develop de novo DSA (dnDSA). Using RNAseq, we identified some key molecules that are differentially expressed on Tfh from tolerant recipients. We aim to decipher the role of these molecules in Tfh-B cell interation in healthy volunteers and in the process of tolerance in transplantation by looking at their role in vitro in Tfh-B cell coculture, their impact on Tfh polarization and Ig production by b cells in model of B cell differentiation in vitro. We will study the role of these molecules and interactions in vivo in a GVHD model in mouse invalidated or not for these genes. We will analyse the role of these molecule on the occurrence of dnDSA in transplant patients. These data should provide new insights into the mechanisms of operational tolerance.

1. Sujet
Intitulé français du sujet de thèse proposé (limité à 120 caractères espaces compris) : Etude de virus oncolytiques pour le traitmenet du mésothéliome pleural malin
Intitulé anglais du sujet de thèse proposé (facultatif) : Study of oncolytic viruses for the treatment of malignant pleural mesothelioma
2. Encadrement
Nom et prénom du directeur de thèse (obligatoirement HDR) : FONTENEAU Jean-Francois
% d'encadrement (minimum 40%) : 100%
Mail du directeur de thèse : jean-francois.fonteneau@inserm.fr
Téléphone du directeur de thèse : 0228080239
Fax du directeur de thèse : 0228080204
3.Laboratoire d'accueil
Intitulé (avec identification de l'équipe s'il y a lieu) : INSERM U892, equipe 4
Nom et prénom du responsable du laboratoire : Jacques Le Pendu
Nom et prénom du responsable de l'équipe : Marc Grégoire
4.Etudiant pressenti (s'il y a lieu)
5.Financement acquis
Si oui, continuez la saisie, si non, passez directement à l'étape 7 : Non
6.Projet de thèse (sera mise en ligne sur le site web de l'ED)
Saisir ou copier coller ci-dessous (limité à 2000 caractères espaces compris) : Le mésothéliome pleural malin (MPM) est un cancer agressif causé par l'amiante et réfractaire aux traitements conventionnels (chirurgie, chimiothérapie et radiothérapie). Il est donc nécessaire de proposer de nouvelles stratégies thérapeutiques. Dans ce but, notre équipe étudie deux virus oncolytiques (OV) différents qui n'infectent et ne tuent que les cellules tumorales. Le premier OV est la souche vaccinale atténué Schwarz du virus de la rougeole (MV), que nous avons breveté pour cette utilisation avec l'équipe du Dr Frédéric Tangy de l'Institut Pasteur. Nous avons montré que les cellules de MPM sont sensibles à la lyse par le MV du fait de défauts dans leur capacité de réponse antivirale interféron de type I, alors que les cellules mésothéliales saines qui n'ont pas de défauts ne sont pas sensibles à ce virus. Le deuxième OV, est un virus vaccinal atténué de la vaccine dont les gènes de la thymidine kinase et de la ribonucléotide réductase ont été délété (VVtk-rr-). Ce virus est développé et fourni par l'entreprise Transgene SA. Ce virus ne réplique que dans les cellules tumorales qui ont une forte activité TK et RR, alors que les cellules saines ne permettent pas la réplication du virus car ayant une trop faible activité TK et RR. Le projet consistera donc 1/ à étudier comparativement la sensibilité à l'infection par le MV et le VVtk-rr- de l'ensemble des lignées de MPM (26 lignées) que nous avons établies au laboratoire et de préciser ce qui conditionne cette sensibilité, 2/ à déterminer si l'infection des cellules tumorales de MPM par les OV entrainent une mort immunogène susceptible de stimuler et de renforcer la réponse immunitaire anti-tumorale. Ce projet nous permettrait de répondre à des questions importantes demandées par les cliniciens et les investisseurs potentiels afin de développer un essai clinique de virothérapie anti-tumorale dirigée contre le MPM.
Projet de thèse en anglais
(document facultatif destiné à un affichage bilingue des sujets sur le site de l'ED, limité à 2000 caractères espaces compris) : Malignant pleural mesothelioma (MPM) is an aggressive cancer caused by asbestos and refractory to conventional treatments (surgery, chemotherapy and radiotherapy). It is therefore necessary to propose new therapeutic strategies. To this end, our team studied two different oncolytic virus (OV) that infect and kill only tumor cells. The first OV is the Schwarz attenuated vaccine strain of measles virus (MV), which we have patented for this use with the team of Dr. Frédéric Tangy Institut Pasteur. We have shown that MPM tumor cells are susceptible to lysis by MV due to defects in their antiviral type I interferon response capability, while healthy mesothelial cells which do not have defects are not sensitive to this virus. The second OV is an attenuated vaccinia virus with deletion of two genes: the thymidine kinase and the ribonucleotide reductase (VVtk-rr-). This virus is developed and supplied by the company Transgene SA. This virus replicates only in cancer cells that have high TK and RR activity, while healthy cells do not allow the replication of the virus since they have a too low TK and RR activity. The project will consists in 1 / the comparative study of the sensitivity of MPM tumor cell lines (26 cell lines) to infection by the MV or the VVtk-rr- and the caracterisation of factors that condition this sensitivity, 2 / the study of the immunogenic cell death of MPM tumor cells infected by the OV and how it can stimulate and enhance the anti-tumor immune response. This project will allow us to answer important questions asked by clinicians and potential investors to develop a clinical trial of anti-tumor virotherapy against the MPM.

1. Sujet
Intitulé français du sujet de thèse proposé (limité à 120 caractères espaces compris) : Développement d'outils de prédiction de l'allergénicité par caractérisation des acteurs de l'allergie
Intitulé anglais du sujet de thèse proposé (facultatif) : Development of tools for risk assessment of food product using well characterized key actors of allergies
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