 Le dossier de candidature au contrat doctoral 2017, ainsi que le dossier de candidature pour une activité complémentaire d'enseignement 2017 sont à demander uniquement par les Nantais





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4.Etudiant pressenti (s'il y a lieu)
5.Financement acquis
Si oui, continuez la saisie, si non, passez directement à l'étape 7 : Non
6.Projet de thèse (sera mise en ligne sur le site web de l'ED)
Saisir ou copier coller ci-dessous (limité à 2000 caractères espaces compris) : Dans les pays occidentaux, environ 50% des décès d'origine cardiovasculaire sont dus à des troubles du rythme cardiaque. Ainsi, 5% de la population mondiale occidentale souffre d'arythmie cardiaque, avec une prévalence croissante de 10-15% après 80 ans. C'est pourquoi la compréhension des mécanismes moléculaires et cellulaires qui contrôlent la génération et la propagation des potentiels d'action, ainsi que l'analyse de ses altérations au cours de la pathologie cardiaque sont d'un intérêt majeur. Plusieurs études sur modèles animaux ont montré que le facteur de transcription Irx5 présente un gradient d'expression ventriculaire transmural indispensable à l'établissement de l'hétérogénéité électrique ventriculaire.1,2 Nos travaux ont montré que ce gradient d'expression d'IRX5 est également présent dans le cœur humain sain, suggérant un rôle potentiellement important de ce facteur de transcription en situation physiologique et pathologique, chez l'homme.3 Dans le projet proposé, nous évaluerons le rôle de mutations dans le gène IRX5 dans la physiopathologie du syndrome d'Hamamy, une pathologie génétique rare caractérisée par des mutations d'IRX5 responsables d'anomalies multiples dont des anomalies cardiaques, avec à la fois des anomalies structurales (défauts de septation) et des anomalies électrophysiologiques (prolongation du QRS et bradycardie).4 Ce projet abordant à la fois des questions sur la fonction et la structure cardiaque, une approche multi-modèles est nécessaire. Nous combinerons donc les résultats obtenus à partir de cellules iPS issus de patients et ceux obtenus à partir d'un modèle de souris transgénique pour une mutation IRX5.

1. Sujet
Intitulé français du sujet de thèse proposé (limité à 120 caractères espaces compris) : Simulations dynamiques et biais de signalisation des récepteurs couplés aux protéines G
2. Encadrement
Nom et prénom du directeur de thèse (obligatoirement HDR) : CHABBERT Marie
% d'encadrement (minimum 40%) : 100
Mail du directeur de thèse : marie.chabbert@univ-angers.fr
Téléphone du directeur de thèse : 0241735873
3.Laboratoire d'accueil
Intitulé (avec identification de l'équipe s'il y a lieu) : Laboratoire BNMI, UMR CNRS 6214 - INSERM 1083
Nom et prénom du responsable du laboratoire : HENRION Daniel
4.Etudiant pressenti (s'il y a lieu)
5.Financement acquis
Si oui, continuez la saisie, si non, passez directement à l'étape 7 : Non
6.Projet de thèse (sera mise en ligne sur le site web de l'ED)
Saisir ou copier coller ci-dessous (limité à 2000 caractères espaces compris) : Les récepteurs couplés aux protéines G (RCPG) constituent des cibles pharmaceutiques majeures dans de très nombreuses pathologies. Certains RCPG peuvent interagir avec plusieurs protéines G ou d'autres effecteurs et induire différentes voies de signalisation. Les ligands « biaisés » agissent comme des agonistes ou antagonistes envers une voie de signalisation particulière. Les mécanismes conduisant à une signalisation biaisée ne sont pas clairs à ce jour. Les études cristallographiques fournissent une vision statique des RCPG et peu d'information sur les aspects dynamiques sont disponibles. Les propriétés fonctionnelles des RCPG peuvent être conceptualisées en termes d'ensembles conformationnels. Les états conformationnels impliqués dans l'activation sont présents, bien que faiblement peuplés, en l'absence d'agonistes, et la fixation de divers ligands permet la stabilisation privilégiée d'une conformation, favorisant ainsi une réponse donnée. Le but de la thèse est d'étudier les mécanismes moléculaires en jeu par des méthodes de simulations dynamiques. La technique de dynamique moléculaire « accélérée » est particulièrement adaptée car elle permet un échantillonnage large de l'ensemble conformationnel d'un récepteur et l'observation de transitions entre états actifs et inactifs. Cette étude in silico se fera en lien avec des résultats expérimentaux portant sur des récepteurs d'intérêt pour le laboratoire. Cette thèse contribuera à la compréhension (1) des différences structurales entre ensembles conformationnels accessibles et (2) des facteurs influant sur la stabilisation de conformations particulières. Toutes ces informations sont nécessaires pour exploiter les conformations distinctes que peut prendre un récepteur pour faciliter le « drug design » de ligands ayant des propriétés particulières.

1. Sujet
Intitulé français du sujet de thèse proposé (limité à 120 caractères espaces compris) : Mécanismes moléculaires de la mécano-transduction induite par le récepteur AT1 de l'angiotensine II
2. Encadrement
Nom et prénom du directeur de thèse (obligatoirement HDR) : CHABBERT Marie
% d'encadrement (minimum 40%) : 100
Mail du directeur de thèse : marie.chabbert@univ-angers.fr
Téléphone du directeur de thèse : 0241735873
3.Laboratoire d'accueil
Intitulé (avec identification de l'équipe s'il y a lieu) : Laboratoire BNMI, UMR CNRS 6214 - INSERM 1083
Nom et prénom du responsable du laboratoire : HENRION Daniel
4.Etudiant pressenti (s'il y a lieu)
5.Financement acquis
Si oui, continuez la saisie, si non, passez directement à l'étape 7 : Non
6.Projet de thèse (sera mise en ligne sur le site web de l'ED)
Saisir ou copier coller ci-dessous (limité à 2000 caractères espaces compris) : Les pathologies cardio- et neuro-vasculaires ainsi que les troubles métaboliques sont en pleine croissance du fait du vieillissement de la population. Les médicaments ciblant le récepteur 1 de l'angiotensine II (AT1), qui joue un rôle clé dans le contrôle de la pression artérielle, sont de plus en plus prescrits dans le cadre de ces pathologies. Néanmoins, ils présentent aussi de nombreux effets secondaires négatifs. La recherche de médicaments moins nocifs passe par une meilleure compréhension du mécanisme d'action d'AT1. L'activation d'AT1 (un récepteur couplé aux protéines G) par l'angiotensine II entraine l'activation de plusieurs voies de signalisation. Certains ligands d'AT1 ont la propriété d'induire une réponse « biaisée », en favorisant sélectivement une des conformations actives d'AT1. Il a récemment été mis en évidence que le récepteur AT1 peut être activé, en l'absence de son ligand naturel l'angiotensine II, par la pression et le débit sanguin. Il constitue ainsi un mécano-senseur majeur. Actuellement, les mécanismes par lesquels ces facteurs mécaniques activent AT1, et les réponses spécifiques du récepteur à ceux-ci, restent à élucider. L'objectif de la thèse est donc d'étudier la ou les réponse(s) d'AT1 aux facteurs mécaniques (pression et débit), les biais de signalisation que ces facteurs peuvent induire et la régulation par le sodium de ces réponses, par une approche de biologie moléculaire et cellulaire portant sur le récepteur sauvage et des mutants ciblant un site allostérique clé. Ce projet contribuera à affiner le drug design ciblé contre AT1, en adéquation avec un défi sociétal majeur.

1. Sujet
Intitulé français du sujet de thèse proposé (limité à 120 caractères espaces compris) : Obésité maternelle associée ou non à la chirurgie bariatrique et programmation fœtale d'anomalies vasculaires
Intitulé anglais du sujet de thèse proposé (facultatif) : Maternal obesity with or without bariatric surgery and fetal programming of vascular abnormalities
2. Encadrement
Nom et prénom du directeur de thèse (obligatoirement HDR) : Dr FASSOT Céline
% d'encadrement (minimum 40%) : 70
Mail du directeur de thèse : celine.fassot@inserm.fr
Téléphone du directeur de thèse : 0241735877
Fax du directeur de thèse : 0241735895
% d'encadrement : 30
OU
Nom et prénom du co-encadrant : Dr SCHMITT Françoise
% d'encadrement : 30
Mail du co-encadrant : FrSchmitt@chu-angers.fr
Téléphone du co-encadrant : 02.41.35.42.90
Fax du co-encadrant : 02.41.35.36.76
3.Laboratoire d'accueil
Intitulé (avec identification de l'équipe s'il y a lieu) : UMR CNRS 6214 / INSERM 1083, Laboratoire de Biologie Mitochondriale Intégrée
Nom et prénom du responsable du laboratoire : Dr HENRION Daniel
Nom et prénom du responsable de l'équipe : Dr HENRION Daniel
4.Etudiant pressenti (s'il y a lieu)
Nom et prénom : PAYEN Cyrielle
Intitulé du Master suivi et Université de rattachement : Master 2 Physiopathologie humaine et modèles expérimentaux, Ecole Biologie Santé, Université d'Angers
5.Financement acquis
Si oui, continuez la saisie, si non, passez directement à l'étape 7 : Non
6.Projet de thèse (sera mise en ligne sur le site web de l'ED)
Saisir ou copier coller ci-dessous (limité à 2000 caractères espaces compris) : La prévalence de l'obésité n'ayant cessé d'augmenter au cours de ces dernières années, 30% des femmes enceintes françaises sont actuellement en surpoids ou obèses. De ce fait, le nombre d'enfants nés de ces mères s'accroit également. Mais peu d'informations sont disponibles sur le devenir à long terme des ces enfants. Pourtant, il apparaît de plus en plus clairement que naître d'une mère obèse augmente le risque pour la descendance de développer des pathologies cardiovasculaires. Bien qu'il n'existe aucune recommandation concernant des programmes de prévention ou les interventions à proposer à ces femmes avant la conception, ni sur le suivi de leurs enfants, la chirurgie bariatrique est actuellement considérée comme le traitement le plus efficace de l'obésité morbide. Mais, aucune étude n'a cherché à quantifier les déficits nutritionnels ou vitaminiques des nouveau-nés, non plus que la prévalence du syndrome métabolique ou de maladies cardiovasculaires à l'adolescence ou l'âge adulte des descendants de mères opérées. Le concept d'origine développementale de la santé et des maladies (DOHaD) fait de la période péri conceptionnelle et intra-utérine un temps clé, durant lequel le stress nutritionnel va avoir un impact durable sur le devenir du fœtus. Aussi, le présent projet vise à étudier les effets de l'obésité maternelle avec ou sans chirurgie bariatrique sur la programmation fœtale des pathologies cardiovasculaires et plus précisément sur la fonction vasculaire. Dans un modèle expérimental, les objectifs seront (1) de vérifier s'il existe une corrélation entre l'apparition des anomalies métaboliques et l'apparition des anomalies vasculaires, (2) d'étudier au niveau épigénétique les différentes voies perturbées et (3) de déterminer l'effet de la chirurgie bariatrique sur les anomalies vasculaires engendrées par l'obésité maternelle chez la descendance. En parallèle, les fonctions métaboliques et hépatiques seront étudiées.

1. Sujet
Intitulé français du sujet de thèse proposé (limité à 120 caractères espaces compris) : Mécanismes moléculaires des mutations FLNA et ARHGAP24 dans les Valvulopathies. Rôle du stress mécanique.
2. Encadrement
Nom et prénom du directeur de thèse (obligatoirement HDR) : MEROT Jean
% d'encadrement (minimum 40%) : 100
Mail du directeur de thèse : jean.merot@univ-nantes.fr
Téléphone du directeur de thèse : 0228080164
3.Laboratoire d'accueil
Intitulé (avec identification de l'équipe s'il y a lieu) : Institut du Thorax
Nom et prénom du responsable du laboratoire : Hervé Le Marec
Nom et prénom du responsable de l'équipe : JEan Jacques Schott
4.Etudiant pressenti (s'il y a lieu)
5.Financement acquis
Si oui, continuez la saisie, si non, passez directement à l'étape 7 : Non
6.Projet de thèse (sera mise en ligne sur le site web de l'ED)
Saisir ou copier coller ci-dessous (limité à 2000 caractères espaces compris) : La dystrophie valvulaire mitrale est la plus fréquente des valvulopathies 2,5% de la population mais les mécanismes cellulaires et moléculaires impliqués dans son développement restent méconnus. Nous avons récemment mis en évidence une origine génétique des valvulopathies et des mutations dans deux gènes : FLNA et ARHGAP24/(FilGAP) La filamine A et FilGAP, sont deux protéines qui interagissent et qui participent aux réponses cellulaires au stress mécanique. Ce sont donc des protéines essentielles pour les cellules des valves qui sont soumises à d'intenses stress mécaniques à chaque contraction cardiaque. Cependant, les mécanismes moléculaires et cellulaires impliqués ne sont pas encore clairement définis notamment parce que les modèles cellulaires utilisés (lignées cellulaires), les systèmes de surexpression et les conditions de culture (culture en 2D, sur plastic) sont très éloignées des conditions physiologiques (niveau expression endogène, cellules en 3D soumises à un stress mécanique intense). Afin de limiter les biais de nos précédentes approches, nous avons établi : 1. des modèles animaux Rat KnockIn FlnA-P637Q dont les premiers spécimens montrent des atteintes valvulaires, et des souris KO ARHGAP24. 2. des modèles In vitro à partir de cellules iPS différenciées en cellules interstitielles valvulaires (Vics) en collaboration avec Le Dr M Pucéat (Inserm U910, Marseille). Les travaux de thèse porteront sur : 1. La caractérisation phénotypique (echocardiographie, histologie), transcriptomique et génomique des animaux. 2. Analyse cellulaire et moléculaire des mécanismes impliqués sur les cellules des patients différenciées en Vics et les Vics des animaux transgéniques. Le rôle du stress mécanique sur la différenciation des cellules poussant en 3D dans une matrice de collagène sera analysé. Cette partie des travaux fera appel à des approches de biochimie, de microscopie et de transcriptomique pour définir les mécanismes impliqués

1. Sujet
Intitulé français du sujet de thèse proposé (limité à 120 caractères espaces compris) : Analyse de la dynamique cellulaire de la butyrophiline BTN3A1, en lien avec l'activation des lymphocytes T V9V2
2. Encadrement
Nom et prénom du directeur de thèse (obligatoirement HDR) : Scotet Emmanuel
% d'encadrement (minimum 40%) : 50 %
Mail du directeur de thèse : Emmanuel.Scotet@inserm.fr
Téléphone du directeur de thèse : 0228080223
% d'encadrement : 50%
OU
Nom et prénom du co-encadrant : Nedellec Steven
% d'encadrement : 50%
Mail du co-encadrant : steven.nedellec@univ-nantes.fr
3.Laboratoire d'accueil
Intitulé (avec identification de l'équipe s'il y a lieu) : CRCNA INSERM UMR892 Nantes Equipe 1
Nom et prénom du responsable du laboratoire : LEPENDU Jacques
Nom et prénom du responsable de l'équipe : SCOTET Emmanuel
4.Etudiant pressenti (s'il y a lieu)
5.Financement acquis
Si oui, continuez la saisie, si non, passez directement à l'étape 7 : Non
6.Projet de thèse (sera mise en ligne sur le site web de l'ED)
Saisir ou copier coller ci-dessous (limité à 2000 caractères espaces compris) : Au sein des populations atypiques de lymphocytes T (LT) identifiées chez les primates, environ 5 % des LT du sang périphérique expriment des TCR gd constitué des chaînes Vg9 et Vd2. Les LT V9V2 sont activés lors d'infections, mais également en présence d'une grande variété de cellules tumorales. Par leurs propriétés effectrices, ainsi que leur faculté d'alerte et de soutien des autres effecteurs immunitaires, les LT V9V2 semblent jouer un rôle central dans l'établissement de réponses immunitaires diverses (ex. réponses anti-tumorales). Des travaux, notamment réalisées par notre équipe, ont montré que l'activation des LT V9V2 par des composés non-peptidiques phosphorylés (phosphoantigènes, PAg), est spécifique, implique un contact cellulaire et le TCR. Ces intermédiaires de la voie de biosynthèse des isoprénoïdes sont rapidement accumulés lors de la transformation cellulaire ou de l'infection. Les PAg sont très probablement associés à des molécules membranaires, dont la nature et l'identité restent à déterminer. La compréhension de tels mécanismes représente un enjeu important (ex. immunothérapie des cancers). L'équipe mène un programme de recherche dans ce domaine et ses travaux ont permis de révéler l'importance du rôle joué par la butyrophiline BTN3A, exprimée à la surface des cellules humaines, dans ce processus. Ses résultats récents ont permis d'identifier plus précisément que l'isoforme BTN3A1 peut interagir avec les PAg et est la cible moléculaire clé impliquée dans le processus de détection du stress cellulaire par des LT V9V2 humains. L'objectif de cette thèse sera d'analyser la dynamique membranaire de la butyrophiline BTN3A1 et ses processus de régulation, en lien avec l'activation antigénique des LT V9V2. Les approches expérimentales reposeront sur l'utilisation de techniques de biologie moléculaire, de biochimie, d'immunologie cellulaire et de microscopie à haute résolution (ex. confocal, vidéomicroscopie, FRAP, TIRF, SIM) en place dans l'équipe.

1. Sujet
Intitulé français du sujet de thèse proposé (limité à 120 caractères espaces compris) : Dissection molécualire du phénomène de guérison spontannée lors de l'infection à Mycobacterium ulcerans
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