 Le dossier de candidature au contrat doctoral 2017, ainsi que le dossier de candidature pour une activité complémentaire d'enseignement 2017 sont à demander uniquement par les Nantais





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2. Encadrement
Nom et prénom du directeur de thèse (obligatoirement HDR) : Marsollier Laurent
% d'encadrement (minimum 40%) : 50
Mail du directeur de thèse : laurent.marsollier@inserm.fr
Téléphone du directeur de thèse : 0244688314
% d'encadrement : 50%
OU
Nom et prénom du co-encadrant : Marion Estelle
% d'encadrement : 50%
Mail du co-encadrant : estelle.marion@inserm.fr
Téléphone du co-encadrant : 02 44 68 83 14
3.Laboratoire d'accueil
Intitulé (avec identification de l'équipe s'il y a lieu) : Equipe ALbélisée ATIP Avenir CRCNA Inserm U 892 CNRS 6299
Nom et prénom du responsable du laboratoire : Le Pendu Jacques
Nom et prénom du responsable de l'équipe : Marsollier Laurent
4.Etudiant pressenti (s'il y a lieu)
5.Financement acquis
Si oui, continuez la saisie, si non, passez directement à l'étape 7 : Non
Souhaitez vous mettre ce financement au concours de l'ED : Non
6.Projet de thèse (sera mise en ligne sur le site web de l'ED)
Saisir ou copier coller ci-dessous (limité à 2000 caractères espaces compris) : L'ulcère de Buruli ou infection à Mycobacterium ulcerans est la troisième mycobactériose dans le monde. Cette maladie handicapante causée par M. ulcerans sévit principalement dans les zones tropicales humides de l'Afrique de l'ouest et centrale. Pour lutter contre cette maladie aux conséquences socio-économiques dramatiques, il est nécessaire de développer des approches prenant en compte les spécificités de cette maladie. Elles exigent le développement de projets globaux intégrant différentes facettes de la biologie du bacille. Ces deux dernières années, nous avons développé une approche cohérente et intégrée, s'appuyant sur des réalisations antérieures, nous ayant permis de développer un modèle animal original présentant toutes les phases cliniques de la maladie et tout particulièrement la phase de guérison spontanée. Dans ce contexte, l'objectif spécifique du présent projet est, dans des modèles cellulaires et murins, de disséquer par des approches transcriptomiques le phénomène de cicatrisation spontanée et tout particulièrement le rôle d'un récepteur couplé aux protéines G (RCPG) interagissant avec la mycolactone. Les résultats obtenus pourront être confirmés chez des patients. Ce travail est rendu possible grâce à la collaboration que nous avons initiée avec nos collègues cliniciens du Centre de Diagnostic et de Traitement de la Lèpre et de l'ulcère de Buruli (Pobè, Bénin). Cette collaboration nous a permis de d'ores et déjà de collectées les échantillons nécessaires à cette étude. De plus, notre étude permettra d'identifier les acteurs immunitaires clefs lors de l'infection à M. ulcerans. Ainsi, notre projet, qui ouvre de nouvelles perspectives innovantes en termes de stratégies thérapeutiques, est en parfaite adéquation avec les priorités de l'Organisation Mondiale de la Santé. De plus, il n'est pas exclu que les résultats de ce projet auront des répercussions pour la prise en charge de plaies chroniques infectieuses ou non.

1. Sujet
Intitulé français du sujet de thèse proposé (limité à 120 caractères espaces compris) : Rôle de l'inflammasome des cellules tumorales des cancers colorectaux sur la biologie des lymphocytes T infiltrant la tumeur (TIL)

Intitulé anglais du sujet de thèse proposé (facultatif) : Role of the inflammasome of tumor cells in modulating the biology of tumor infiltrating T lymphocytes (TILs) in colorectal cancer
2. Encadrement
Nom et prénom du directeur de thèse (obligatoirement HDR) : JARRY Anne
% d'encadrement (minimum 40%) : 70
Mail du directeur de thèse : anne.jarry@univ-nantes.fr
Téléphone du directeur de thèse : 0240412811
% d'encadrement : 70%
OU
Nom et prénom du co-encadrant : BOSSARD Céline
% d'encadrement : 30%
Mail du co-encadrant : celine.bossard@chu-nantes.fr
Téléphone du co-encadrant : 0240087391
3.Laboratoire d'accueil
Intitulé (avec identification de l'équipe s'il y a lieu) : INSERM U892 Equipe3
Nom et prénom du responsable du laboratoire : LE PENDU Jacques
Nom et prénom du responsable de l'équipe : LABARRIERE Nathalie
4.Etudiant pressenti (s'il y a lieu)
5.Financement acquis
Si oui, continuez la saisie, si non, passez directement à l'étape 7 : Non
Souhaitez vous mettre ce financement au concours de l'ED : Oui
6.Projet de thèse (sera mise en ligne sur le site web de l'ED)
Saisir ou copier coller ci-dessous (limité à 2000 caractères espaces compris) : L'inflammasome, plateforme de l'immunité innée, était considéré jusque très récemment comme étant exclusivement pro-inflammatoire, aboutissant à la production d'IL18 et d'IL1beta, sous la dépendance de la caspase-1, caspase effectrice de l'inflammasome. La démonstration très récente du rôle de l'inflammasome dans la régulation de la production d'une cytokine anti-inflammatoire, l'IL37, confère actuellement à l'inflammasome le statut de plateforme immunomodulatrice. De plus, cette propriété immunomodulatrice de l'inflammasome semble spécifique à l'homme, puisqu'il n'y a pas d'équivalent de l'IL37 dans d'autres espèces. Le statut des 3 acteurs de l'inflammasome, caspase-1, IL18 et IL37, est très mal connu en cancérologie, notamment dans les cellules tumorales des cancers colorectaux (CCR). Leur influence sur les lymphocytes T du microenvironnement tumoral (TILs) n'est actuellement pas connue. Nos résultats préliminaires tendent à montrer que les cellules tumorales d'un certain nombre de CCR ont un inflammasome fonctionnel et que des cytokines de l'inflammasome sont capables de moduler la réponse Th1 de TILs isolés à partir de CCR. Ce travail de thèse comprend une partie descriptive qui vise à déterminer si le statut de l'inflammasome des cellules tumorales des CCR, voire sa polarité pro/anti-inflammatoire, est corrélé 1) au mode d'oncogenèse des CCR (micosatellite stable (MSS) ou instable (MSI)), 2) à la densité et au phénotype des TILs, et 3) au pronostic des patients. La partie fonctionnelle de ce projet vise à approfondir les capacités d'immunomodulation de l'inflammasome des cellules tumorales sur la biologie des TILs (production de cytokines, prolifération, activité lytique...), dans des modèles ex vivo de co-cultures d'organoïdes isolés de CCR et de TILs autologues. Cette étude devrait permettre d'identifier l'inflammasome des cellules tumorales comme immunomodulateur de la réponse anti-tumorale dans les CCR.
Projet de thèse en anglais
(document facultatif destiné à un affichage bilingue des sujets sur le site de l'ED, limité à 2000 caractères espaces compris) : The inflammasome, an innate immunity platform, was considered until recently as exclusively pro-inflammatory, since it contains the effector protein caspase-1, that can mature the inflammatory cytokines IL18 and IL1beta. The recent demonstration that the inflammasome can also mature the anti-inflammatory cytokine IL37 in human, confers an immunomodulatory role to the inflammasome (both pro- and anti-inflammatory functions). Interestingly, this feature seems specific to human, since no mouse homologue for IL37 has been discovered. In colorectal cancer (CRC), the inflammasome status of tumor cells (caspase-1, IL18, IL37) and its potential role in the biology of tumor-infiltrating T lymphocytes (TILs) are unknown yet. Preliminary results from our laboratory tend to show that tumor cells of half CRC display a functional inflammasome, and that its major cytokines (IL18 and IL37) are able to modulate the Th1 response of TILs isolated from CRC. This program contains both descriptive and functional approaches. The descriptive part will focus on the inflammasome status of CRC tumor cells (pro- versus anti-inflammatory function), that will be correlated with 1) the oncogenic pathway of CRC (microsatellite stable (MSS) or instable (MSI) tumors), 2) the density and phenotype of TILs, and 3) patients' prognosis. The functional part of the project is aimed at elucidating how the inflammasome of tumor cells immunomodulates TILs (cytokine production, proliferation, lytic function...), using tumor organoids isolated from CRC, co-cultured with autologous TILs. This work should allow to identify the inflammasome of tumor cells as an immunomodulator of the anti-tumor response in CRC.

1. Sujet
Intitulé français du sujet de thèse proposé (limité à 120 caractères espaces compris) : Développement d'approches de Biologie Synthétique pour élargir les propriétés de reconnaissance des Protéines
Intitulé anglais du sujet de thèse proposé (facultatif) : Development of synthetic biology techniques to broaden the recognition properties of proteins.
2. Encadrement
Nom et prénom du directeur de thèse (obligatoirement HDR) : Grandjean Cyrille
% d'encadrement (minimum 40%) : 40%
Mail du directeur de thèse : cyrille.grandjean@univ-nantes.fr
Téléphone du directeur de thèse : 0251125732
Le cas échéant
Nom et prénom du co-directeur (obligatoirement HDR) : Lebreton Jacques
% d'encadrement : 30%
Mail du co-directeur : jacques.lebreton@univ-nantes.fr
Téléphone du co-directeur : 0251125403
OU
Nom et prénom du co-encadrant : Camberlein Emilie
% d'encadrement : 30%
Mail du co-encadrant : emilie.camberlein@univ-nantes.fr
Téléphone du co-encadrant : 0276645099
3.Laboratoire d'accueil
Intitulé (avec identification de l'équipe s'il y a lieu) : UFIP UMR-CNRS 6286
Nom et prénom du responsable du laboratoire : Tellier Charles
Nom et prénom du responsable de l'équipe : Tellier Charles
4.Etudiant pressenti (s'il y a lieu)
5.Financement acquis
Si oui, continuez la saisie, si non, passez directement à l'étape 7 : Oui
Financeur : GlycoOuest (sûr) ou Région (si projet accepté)
Souhaitez vous mettre ce financement au concours de l'ED : Oui
6.Projet de thèse (sera mise en ligne sur le site web de l'ED)
Saisir ou copier coller ci-dessous (limité à 2000 caractères espaces compris) : Les protéines réalisent une grande variété d'activités de catalyse ou de reconnaissance avec la panoplie des 20 acides aminés canoniques. Mais l'addition dans leur séquence de nouvelles fonctions chimiques sur des acides aminés non naturels (NAA) peut permettre de produire des protéines présentant des fonctions améliorées ou nouvelles. Ce projet de thèse a pour objectif d'intégrer des approches de biologie synthétique pour l'ingénierie de la reconnaissance des protéines. La stratégie repose sur la possibilité de détourner la machinerie cellulaire de traduction pour incorporer des NAA dans les protéines. La finalité de ce projet est d'augmenter les capacités de reconnaissance des protéines en transformant une interaction non covalente par une ou plusieurs liaisons covalentes mettant en jeu des fonctions chimiques originales, non présentes dans la panoplie des chaines latérales des acides aminés naturels. Pour cela, une série de NAA originaux seront incorporés dans le site de reconnaissance de protéines (carbohydrate binding domain, galectines...), par génie génétique. Ces nouveaux récepteurs seront évalués pour leur capacité à reconnaître, avec une forte affinité, des molécules telles les carbohydrates. La technologie d'incorporation des NAA est une technique encore peu développée en France, mais qui ouvre la possibilité d'élargir le potentiel d'utilisation des protéines. Le candidat doit posséder une solide formation en biologie moléculaire et biochimie et présenter un intérêt pour les recherches à l'interface de la chimie et de la biologie. Cette thèse fait l'objet d'un co-encadrement par deux laboratoires membres du réseau GlycoOuest : les NAA portant les fonctions d'intérêt seront synthétisés en collaboration avec l'équipe Symbiose (CEISAM) et leur intégration dans les protéines charpentes choisies sera mise au point au sein de l'UFIP en développant un système de production bactérien optimisé pour l'expression de protéines contenant des acides aminés non naturels.
Projet de thèse en anglais
(document facultatif destiné à un affichage bilingue des sujets sur le site de l'ED, limité à 2000 caractères espaces compris) : Proteins perform a great variety of catalytic and recognition activities with the panel of the 20 canonical amino acids. However the addition of new chemical functions in their sequence through non natural amino acids can allow the production of proteins with new or improved functions. This thesis project aims at developing synthetic biology techniques for the engineering of protein recognition properties. The strategy relies on the possibility to redirect the translation cellular machinery towards incorporation of non natural amino acids into proteins. The goal of this project is to enhance the recognition properties of proteins by transforming a non covalent interaction into one or several covalent bonds involving original chemical functions, not present in the collection of lateral chains of natural amino acids. For this purpose, a series of original non natural amino acids will be placed into the recognition site of the proteins (carbohydrate binding domain, galectins...), by genetic engineering. These new receptors will be evaluated for their ability to recognize polyhydroxylated molecules like carbohydrates with a good affinity. The technique of non natural amino acids incorporation is still underdeveloped in France but gives the opportunity to increase the potential of proteins usage. The candidate needs a strong training in molecular biology and biochemistry and to show interest in research at the interface of chemistry and biology. This thesis will be co-supervised by two laboratories which are members of the GlycoOuest network: non natural amino acids bearing the functions of interest will be synthesized with the team Symbiose from the CEISAM laboratory and their integration into the model proteins will be developed in the UFIP laboratory by implementing a bacterial production system optimized for the expression of proteins containing non natural amino acids.

1. Sujet
Intitulé français du sujet de thèse proposé (limité à 120 caractères espaces compris) : Rôle des vésicules extracellulaires dans la pathogenèse de l'insulino-résistance dans le syndrome métabolique.
Intitulé anglais du sujet de thèse proposé (facultatif) : Role of extracellular vesicles in the insulin-resistance pathogenesis during the metabolic syndrome.
2. Encadrement
Nom et prénom du directeur de thèse (obligatoirement HDR) : MARTINEZ Carmen
% d'encadrement (minimum 40%) : 100
Mail du directeur de thèse : carmen.martinez@univ-angers.fr
Téléphone du directeur de thèse : 0244688579
3.Laboratoire d'accueil
Intitulé (avec identification de l'équipe s'il y a lieu) : INSERM-U1063 SOPAM (Stress Oxydant et Pathologies Métaboliques)
Nom et prénom du responsable du laboratoire : ANDRIANTSITOHAINA Ramaroson
Nom et prénom du responsable de l'équipe : ANDRIANTSITOHAINA Ramaroson
4.Etudiant pressenti (s'il y a lieu)
5.Financement acquis
Si oui, continuez la saisie, si non, passez directement à l'étape 7 : Non
6.Projet de thèse (sera mise en ligne sur le site web de l'ED)
Saisir ou copier coller ci-dessous (limité à 2000 caractères espaces compris) : L'obésité est un état pathologique qui peut conduire au développement du diabète de type 2 et des maladies cardiovasculaires caractéristiques des patients atteins de syndrome métabolique. Nous avons précédemment démontré que les vésicules extracellulaires de patients atteints de syndrome métabolique induisent une dysfonction endothéliale. Cependant, leur rôle dans la pathogenèse de l'insulino-résistance reste encore à être déterminé. Nous nous proposons d'étudier le rôle des vésicules extracellulaires (microparticules et exosomes) dans le développement de de l'insulino-résistance au niveau endothéliale et tissulaire. Pour cela, des vésicules extracellulaires circulantes issues de patients atteints de syndrome métabolique ainsi qu'au cours de l'obésité induite par une diète riche en graisse dans un modèle murin seront utilisées. Nous analyserons les voies moléculaires spécifiques de la réponse à l'insuline en utilisant de modèles cellulaires ainsi qu'au niveau tissulaire (tissue adipeux et foie). Les résultats permettront de jeter les bases moléculaires et intégrées dans la compréhension des mécanismes par lesquels les vésicules extracellulaires participent aux altérations métaboliques associées à l'obésité.


1. Sujet
Intitulé français du sujet de thèse proposé (limité à 120 caractères espaces compris) : Synthèse de vaccins glycoconjugués : recrutement des lymphocytes T non conventionnels dans la réponse anti-sucre
Intitulé anglais du sujet de thèse proposé (facultatif) : Glycoconjugate vaccine synthesis: non conventional T lymphocytes recruitment to induce anti-carbohydrate memory response
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