Trace d’apprentissage n°1 : journal de bord des urgences





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Trace d’apprentissage 1 : Journal de Bord des Urgences

1er semestre d’internat

Novembre 2010, Mai 2011

Service des urgences, Hôpital Antoine Béclère

Dorothée MOLLARD-RAMBAUD (TCEM1)
Tuteur : Dr Claire ZYSMAN
Maître de stage : Dr Marc ANDRONIKOF
Trace d’apprentissage n°1 : journal de bord des urgences

Quelques cas cliniques instructifs


  1. Fièvre récurrente au retour de voyage en pays tropical

  2. AIT : méfiance

  3. Syndrome coronarien aigu chez un sujet jeune sans facteur de risque.

  4. Risques et bénéfices des anticoagulants

  5. Toujours examiner ses patients…


1. Fièvre récurrente au retour de voyage en pays tropical
Le Mardi 11 janvier 2011, je suis à l’accueil des urgences en médecine quand Joëlle l’IAO me prévient de l’arrivée d’un patient de 26 ans consultant pour fièvre ayant duré quelques heures (2-3 heures) la veille. « Il est bizarre, je n’ai rien compris à son histoire, son MT nous l’adresse pour choc septique… »

Je râle intérieurement contre tous ces patients qui viennent aux urgences parce qu’ils ont mal aux cheveux… je ne sais pas encore que cette histoire plutôt intéressante va me faire voyager
L’histoire de la maladie commence 6 mois auparavant lors d’un voyage en Inde (de juin à Août 2010) où Monsieur B est victime le 5 août 2010 pour la première fois d’un pic fébrile ayant duré 2 à 3 heures. Le médecin Indien alors consulté prescrit, sans examen complémentaire, une chimiothérapie anti palustre : Combither=Riamet 3 jours puis une chimioprophylaxie par Mefloquine (1cp/semaine) pendant 8 semaines. Le séjour se poursuit sans encombre.

4 mois plus tard quasiment jour pour jour, Monsieur B est à nouveau victime de 2 pics fébriles isolés les 5 et 6 décembre 2010. De retour en France, Monsieur B décide alors de consulter son MT qui lui prescrit des examens complémentaires biologiques que le patient décide de ne pas réaliser et un traitement de 3 jours par Malarone (Atovaquone-Proguanil), qu’il suit.
Quand je le reçois le 11 Janvier monsieur B a été vu la veille par son MT consulté pour Pic fébrile qui nous l’adresse pour poursuite de la prise en charge d’un palu non avéré qui semble résister.

L’examen clinique de ce patient est normal, en particulier, il est apyrétique et ne présente pas de signes de choc et aucune porte d’entrée infectieuse évidente.

Je lance un bilan à la recherche de l’étiologie de la fièvre et de critères de gravité d’un supposé Palu (Frottis sanguin goutte épaisse, NFS, hémostase, Iono, Glycémie, BH, Radio de thorax) sans trop y croire…

Le frottis revient positif avec une parasitémie à 0,7%, le bilan ne montre aucun signe de gravité du palu et aucune contre-indication à un traitement ambulatoire (le patient ne vomit pas, n’est pas stupide, n’est pas seul chez lui…)
Que faire ? s’agit-il d’un P. Falciparum résistant ? l’Inde n’est-elle pas en niveau 2 de résistance ? n’y a-t-il pas une des 4 formes de plasmodium connue pour provoquer des accès palustres récidivants ? Et pour répondre à toutes ces questions, n’existe-t-il pas un CNR (Centre national de Référence) Paludisme ??
Le CNR Palu de Bichat, dont j’ai trouvé les coordonnées sur google.com, me révèle que :

  • Il s’agit probablement d’un P. Vivax dont les formes hépatiques ne sont pas éliminées par les antipaludéens classiques tels que la Malarone ou le RIAMET.

  • Le seul traitement efficace pour éviter la récidive des accès palustres dans ce cas est la Primaquine

  • Avant traitement par Primaquine, il faut juste vérifier que le patient ne présente pas de déficit en G6PD.

  • Avant tout il faut attendre le typage du Plasmodium.


Ne présentant pas de critère de gravité clinique ou biologique, le patient est autorisé à rentrer à domicile, sous malarone (4cp par jour pendant 3 jours) et reconvoqué à 72h pour réévaluation clinique, dosage parasitémie et éventuelle instauration d’un ttt par Primaquine en fonction du typage de plasmodium.

Le 14 Janvier Monsieur B, reconvoqué aux urgences, va bien. Il ne se plaint que de diarrhées (effet indésirable fréquent de la malarone). Il s’agit bien d’un P. Vivax, il faut donc le traiter par Primaquine (cure radicale = prévention de la rechute du paludisme à P. Vivax ou P. Ovale) et c’est là que les ennuis commencent. Ce médicament nécessite en effet une autorisation temporaire d’utilisation…, il ne doit pas être utilisé en cas de déficit en G6PD.
Nous finissons par adresser le patient à la consultation de maladies infectieuses de l’hôpital La pitié Salpetrière (RV prévu le 22 janvier) pour poursuite de la prise en charge, en particulier initiation non urgente d’un traitement par Primaquine qui nécessite une ATU.
Les points à retenir :

  • Travailler avec les centres nationaux de référence

  • Adresser au spécialiste

  • Traitement ambulatoire du paludisme non grave


2. Consultation pour Sd déficitaire, examen clinique normal : MEFIANCE A TOUT AGE
Madame N, 46 ans, consulte aux urgences le 8 Février à 3h40 du matin pour lourdeur du côté droit avec difficultés de coordination de certains mouvements (motif IAO).

Je suis de garde aux urgences, mon senior et moi avons déjà vu beaucoup de monde, il reste de nombreux dossiers à conclure.
Cette patiente est institutrice. Ses antécédents se résument à un angiome hépatique et à un curetage utérin 2 semaines auparavant. Elle n’a aucun facteur de risque cardio-vasculaire. Madame N se plaint ce jour d’une faiblesse de l’hémicorps droit ainsi que d’un manque du mot avec lenteur du discours.

Elle avait consulté 2 jours auparavant aux urgences pour troubles visuels avec céphalées. Elle avait alors subit un TDM cérébral avec injection de produit de contraste (recherche de thrombophlébite cérébrale), qui s’était avéré sans anomalie. Le sénior qui l’avait vu avait alors conclut à « possibles migraines avec aura » et l’avait laissée rentrer à domicile avec une ordonnance d’IRM cérébrale à réaliser en ville.
L’examen clinique le 8 février, comme celui effectué 2 jours auparavant est sans particularité. On n’observe en particulier aucun trouble moteur ou sensitif, aucun trouble de l’équilibre, aucune atteinte des paires crâniennes.

Après avoir présenté le dossier à mon senior, mais sans que ce dernier ne voit la patiente, nous décidons de ne pas réaliser d’examen complémentaire et en particulier pas de nouvelle imagerie cérébrale et de faire sortir Madame N.
Le surlendemain le senior avec qui j’avais fait la garde est venu m’annoncer avec beaucoup de tact que Madame N avait consulté pour la troisième fois aux urgences dans la journée même journée du 8 février avec une hémiparésie droite et une aphasie constituées. Le TDM cérébral montrait alors de multiples lésions hypodenses bilatérales du parenchyme cérébral…

Madame N a été transférée en Unité de Soins Intensifs Neuro-vasculaires où le bilan étiologique s’est avéré négatif.

Madame N, 46 ans, est actuellement hospitalisée à l’hôpital de Garches en rééducation neurologique…
Avec quelques semaines de recul et après avoir eu l’occasion de parler du cas de Madame N à la réunion morbi-mortalité, je pense que je n’avais pas inclus l’AIT dans ma liste d’hypothèses diagnostiques. Patiente trop jeune et sans facteur de risque cardio-vasculaire ? Pour moi, à 4h du matin le 8 février, Madame N ne rentrait malheureusement pas dans le profil type que je me faisais du patient à risque d’AVC.

Après une expérience comme celle-là, il a été très difficile pour moi pendant quelques jours de prendre en charge les patients suivants de façon rationnelle. J’ai eu tendance à multiplier les examens complémentaires et à garder tout le monde hospitalisé !
A retenir pour que « PLUS JAMAIS CA »  idées tirées de la réunion Morbi-mortalité du 23 Mars 2011 au staff des urgences.

  • Oublier dans un premier temps les profils types pour s’en tenir à la clinique, la clinique, la clinique…

  • Les patients ne viennent pas à 3 heures du matin pour embêter les internes… Eux aussi sont persuadés qu’ils seraient mieux dans leur lit.

  • Tout patient qui consulte pour la deuxième fois pour le même motif doit être vu ou revu par un senior.

  • Même si le patient n’a pas été vu par le senior, ce dernier doit valider, après l’avoir relue, l’observation de l’interne.

  • Dans les heures les plus avancées de la nuit et devant tout tableau peu clair, il faut garder le patient. On réfléchira le lendemain.

  • Avant toute prescription d’examens complémentaires ou décision de faire sortir un patient, il faut s’astreindre à écrire les hypothèses diagnostiques.


3. Syndrome coronarien aigu chez un sujet jeune sans facteur de risque.
Monsieur H 26 ans s’est présenté aux urgences le 17 Février 2011 à 8h15 pour douleur thoracique ayant débuté le matin même, à type d’oppression. Ce patient se dit stressé par son travail (motif IAO).

Il a bénéficié d’un ECG dans le box de l’IAO. Cet ECG a été montré à l’externe de garde qui a vu le patient en premier et fait l’observation.

Ses constantes sont sans particularité (TA 148/60, FC 79bpm, T° 36,7°C, FR 18, SpO2 100%, EVA douleur 3/10, GCS 15/15), il n’a aucun antécédent notable à part une amygdalectomie dans l’enfance et un stripping de varices. Ses facteurs de risque cardio vasculaires se résument à un tabagisme actif évalué à 1PA.
HDM : le matin même au lever, entre 5 et 6 heures, est apparue une douleur thoracique gauche, à type d’oppression, sans irradiation, d’intensité progressivement croissante, avec une intensité maximum vers 8h ayant décidé Monsieur H à consulter en urgence. Au moment de la consultation, il ressent encore une sensation de poids dans la poitrine.

Le patient précise qu’il est actuellement en fin de période d’essai. Il déclare moins bien manger et moins bien dormir depuis une dizaine de jours.

L’examen clinique est sans particularité.
Lorsque l’externe m’a présenté ce patient, je me souviens m’être dit que je ne croyais pas du tout à un infarctus du myocarde devant ce syndrome coronarien aigu, chez un patient jeune sans antécédent. La vue de l’ECG m’a tout de même fait douter puisqu’il présentait un RSR à 70 bpm, avec un sus décalage en DI, V6 et AVL et un sous décalage en DIII.
J’ai prescrit un bilan biologique sans conviction (que me fallait-il de plus qu’un sus décalage de ST à l’ECG ??)  NFS, plaquettes, Hémostase, Ionogramme sanguin, Bilan hépatique et enzymes cardiaques (Troponine et CPK).

En parallèle de la réalisation de ce bilan, j’ai appelé le cardiologue (une expérience précédente m’avais appris à ne pas attendre les résultats biologiques avant de prévenir le cardiologue en cas de modification ECG).
A la vue de l’ECG, le cardiologue m’a fait compléter le bilan avec une CRP. Ses 2 hypothèses sont l’infarctus du myocarde, à évoquer en premier mais moins probable dans ce contexte que la MYOCARDITE (à laquelle je n’avais pas du tout pensé).

Nous avons observé une élévation des enzymes cardiaques (Troponine à 12, CPK à 300)

Après avoir vu le patient le cardio décide de demander un coroscanner afin de rechercher (i) un défaut d’implantation des coronaires et (ii) des plaques d’athérome sur les coronaires.
Le coroscanner s’est avéré normal, la CRP était élevée. Le patient a eu droit à quelques jours d’observation en USIC. Lui non plus n’y croyait pas du tout…
Les points à retenir :

  • Syndrome coronarien aigu du sujet jeune : MYOCARDITE +++ (y penser aussi chez l’enfant +++)

  • Les indications du Coroscanner ne sont pas encore très claires mais on peut dégager les grands axes suivants : Syndrome coronarien aigu du sujet jeune, avec ou sans modification ECG, avec ou sans élévation des enzymes cardiaques, sur un terrain peu évocateur de maladie athéromateuse.
    Au total : quand on n’y croit pas assez pour réaliser une coronarographie.


  • Attention aux patients qui se trouvent eux-même des excuses, très souvent le stress, pour expliquer un authentique symptôme.

4. Risques et bénéfices des anticoagulants
J’ai pris en charge Monsieur P, 86 ans, complètement autonome et sans aucun trouble cognitif alors qu’il était hospitalisé dans le service de l’aval des urgences (cf RSCA pour la description de ce service), à la suite de son troisième passage dans la même semaine à l’accueil des urgences.
Il est venu aux urgences pour la première fois le 5 Mars 2011 pour une épistaxis de grande abondance alors qu’il est traité par anticoagulants (FLUINDIONE pour une ACFA chronique) et antiagrégant (CLOPIDOGREL suite à la pose de 3 stents coronaires 15 jours auparavant à Nantes).

Après méchage aux urgences, l’epistaxis s’est partiellement arrêté avec persistance d’un filet de jetage postérieur.

Devant l’absence de surdosage en AVK (INR à 1,9 pour une cible en entre 2,0 et 3,0), et de déglobulisation (Hb 12,7g/dl) Monsieur P rentre à domicile le jour même, accompagné de sa fille. Les AVK ne sont pas arrêtés, Monsieur P doit consulter un ORL 3 jours plus tard pour ablation des mèches.
Il est venu aux urgences pour la deuxième fois le 6 Mars 2011 pour reprise de l’épistaxis avec caillots dans la bouche, épistaxis postérieure déglutie, selles noires depuis 24h et apparition de rectorragies.

Cette fois les AVK sont antagonisés avec Vitamine K et Monsieur P reçoit du PPSB.

L’épistaxis persiste malgré : mouchage, glaçage, méchage aux compresses Naphtazolinées et compresses hémostatiques (SURGICEL®). On observe une déglobulisation de 2 points (Hb 10,4 g/dl) depuis la veille.

Monsieur P est adressé aux urgences ORL de l’hôpital Lariboisière pour la prise en charge de l’epistaxis par méchage antérieur et postérieur.
A son retour à l’hôpital Béclère le soir-même, l’épistaxis est contrôlé, Monsieur P est hospitalisé à l’UHCD pour une surveillance scopée (cf RSCA pour la description de ce service). Le lendemain l’hémoglobine est à 7,6g/dl. Monsieur P est transfusé avec un objectif d’hémoglobine supérieur à 10,0g/dl chez ce patient coronarien. Après accord du cardiologue, l’antiagrégant est arrêté.
24h après la tranfusion Monsieur P est hospitalisé à l’aval des urgences. En effet, les cardiologues ont refusé de prendre à l’USIC ce patient qui n’est pas « monopathologique ».

Il se pose alors 2 questions principales et liées entre elles pour la prise en charge de Monsieur P :

  1. Quand reprendre les antiagrégants plaquettaires ?

  2. Faut-il faire une coloscopie, nécessairement sous anesthésie générale pour expliquer/traiter les rectorragies chez ce patient très fragile ?


J’ai été chargée d’organiser dans la journée une réunion « pluridisciplinaire » avec le cardiologue, le gastro-entérologue, l’anesthésiste et mon senior des urgences, pour décider de la conduite à tenir pour Monsieur P.

Il est convenu au cours de cette réunion de réaliser une coloscopie diagnostique et si possible thérapeutique sous AG dès le lendemain pour ne pas retarder la reprise éventuelle des antiagrégants. La préparation colique doit être soigneuse pour ce patient chez qui nous n’aurons pas une seconde chance de faire une anesthésie générale.

Le soir-même Monsieur P est donc hospitalisé en Hépato-gastro où une place s’est libérée.
J’apprendrai le lendemain que Monsieur P a présenté brutalement dans la nuit une hémiparésie droite accompagnée d’une aphasie. Le TDM cérébral montrait une trop belle artère sylvienne gauche..Il s’agissait donc d’un AVC ischémique d’origine probablement embolique sur une ACFA pour laquelle les AVK ont été arrêtés en raison d’une complication grave… La coloscopie n’a donc pas eu lieu…

Les points à retenir :

  • Une « belle » illustration des raisons pour lesquelles on persiste à prescrire des anticoagulants malgré leurs effets indésirables parfois très graves.

  • La meilleure volonté du monde, le respect des recommandations et même la pluridisciplinarité ne suffisent par toujours en médecine. C’est parfois difficile d’accepter cette fatalité…


5. Toujours examiner ses patients…
Le 31 Mars 2011, je suis postée à l’UHCD (Unité d’Hospitalisation de courte durée) où les patients les plus instables peuvent rester jusqu’à 24 heures après leur arrivée aux urgences, scopés si nécessaire. L’objectif est de « placer ou faire sortir ». La journée commence par les transmissions de la part des médecins de garde la nuit précédente.

On pré-décide alors pour chaque patient des examens complémentaires à demander, de l’orientation possible…
Le médecin de garde me présente donc ce jour l’histoire de Monsieur LB 46 ans, venu la veille pour douleur thoracique. Dans ses antécédents on retient une maladie de Hodgkin à l’âge de 20 ans traitée par chimiotherapie et radiothérapie thoracique et un tabagisme actif évalué à 20 PA ; il a un contact « bizarre ».

Les premiers résultats disponlbles sont un ECG sans modification de la repolarisation, un cycle enzymatique négatif, une radio de thorax sans particularité (CR du radiologue).

Il faut lui faire un coroscanner pour éliminer une coronaropathie par une méthode moins invasive que la coronarographie, mais qui n’a de valeur que négative.
A l’UHCD, plus les examens sont demandés rapidement dans la matinée, plus les résultats et comptes-rendus ont une chance d’être prêts avant 18 heures. De plus pour le coroscanner, il faut contacter un radiologue particulier et négocier l’examen avec lui… Je me jette donc sur le téléphone pour obtenir cet examen, qui m’est accordé et prévu dans la matinée.
Monsieur LB est déjà parti pour son coroscanner quand je reçois un appel du radiologue me demandant de lui apporter un comprimé d’Alprazolam ou d’Hydroxyzine au scanner pour détendre mon patient qui est très stressé et donc très tachycarde à plus de 100 battements par minute.

A mon arrivée, le patient est effectivement très anxieux à l’idée de la réalisation de cet examen, l’Hydroxyzine ne lui fait que peu d’effet, il reste tachycarde. Or il est nécessaire pour le coroscanner de synchroniser l’émission des rayons X avec l’ECG. Cela ne peut se faire qu’à une fréquence raisonnable de 60 à 80 bpm environ. Sur les conseils du cardiologue, nous injectons donc à Monsieur LB un beta-bloqueur (BREVIBLOC®) d’action rapide et courte.

L’effet sur la fréquence cardiaque est médiocre, le radiologue et son manipulateur radio tentent tout de même de réaliser l’examen. Cela commence par un SCOUT (visualisation rapide de la zone à analyser par le scanner) qui nous permet à lui-seul de mettre en évidence un splendide pneumothorax gauche complet et compressif…
Je me jette, mais un peu tard, sur mon stéthoscope qui m’aurait permis à lui seul, si seulement je l’avais utilisé ce matin-là pour Monsieur LB de faire le diagnostic de pneumothorax. Je jurai mais un peu tard qu’on ne m’y prendrait plus…
En réinterrogeant Monsieur LB j’apprends qu’avant de passer de l’accueil des urgences à l’UHCD et donc après avoir fait la radio de thorax, il est sorti fumer (!!!). Il aurait alors ressenti une nouvelle douleur thoracique. Il avoue n’avoir pas voulu le signaler au médecin de peur que ce dernier ne le garde hospitalisé.
La relecture attentive de la radio de thorax effectuée la veille montrait déjà un petit pneumothorax gauche non complet qui a dû se compléter lorsque Monsieur LB est sorti fumer.
A retenir :

  • TOUJOURS examiner ses patients

  • SOUVENT Ré-examiner ses patients




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