Avant-propos





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Le Sida


Jérôme Duhamel, Les Perles de l'école. Le bêtisier des élèves, des parents... et des profs (Albin Michel), 2000, p. 100: «Le sida est une maladie que les médecins ont inventé pour concurrencer le cancer.»

C'est pourtant vrai. La vérité sort de la bouche des enfants.

Encore une fois, comme écrivait Guy Debord, «Dans le monde réellement inversé, le vrai est un moment du faux.».

 

Des chercheurs chasseurs de virus cancérigènes et de primes


En 1972, Luc Montagnier crée l'Unité d'oncologie virale dans le nouveau département de virologie de l'Institut Pasteur, à la demande de Jacques Monod son directeur (Wikipédia s.d.). Lui-même affirme qu'il «travaillait sur un possible virus du cancer du sein» (Montagnier, 6 octobre 2008)6, alors qu'on sait à quel point la multiplication des cancers du sein est causée par les perturbateurs chimiques endocriniens), cherchant donc dans cette direction lucrative, mais peu fructueuse scientifiquement.

Montagnier rapporte la situation des années 1970 :

« Une armée de chercheurs et de techniciens préparait, sous contrat du National Institute of Health, des litres de réactifs et des milligrammes de rétrovirus de poulet, de souris et de chat. C'était là une des retombées de l'effort américain lancé sous l'égide de Richard Nixon pour| démontrer l'origine virale des cancers». (Montagnier 1994 30-31)

 Il raconte la précipitation à publier des résultats erronés dans le sens souhaité :

« La recherche de rétrovirus impliqués dans les cancers humains s'essoufflait. Combien de fois de grandes revues| comme Nature ou Science avaient fait état de «la grande découverte» qui se dégonflait ensuite comme une baudruche: le rétrovirus isolé s'avérait être un contaminant de laboratoire, un virus de souris en général. Parmi ces fausses annonces, celle de Robert Gallo en 1977 ne fut pas la moins retentissante. Un virus de leucémie humaine, le HL23, qu'il crut avoir découvert, se révéla être un mélange de rétrovirus de singes! En fait, à la fin des années soixante-dix, la plupart des laboratoires étaient découragés dans cette recherche et s'étaient reconvertis à l'étude des «oncogènes», des gènes qui contrôlent la multiplication cellulaire et qui, mutés ou exprimés à contretemps, sont à l'origine de beaucoup de cancers.» (Montagnier 1994 35-36).

Mais lui continuait dans la même direction : 

« Mon laboratoire n'est pas rentré dans cette course. Nous lui avons préféré la chasse aux rétrovirus de l'homme.» (Montagnier 1994 36)

À propos de son rival Gallo, il explique en partie ses erreurs (mais pas ses tromperies) ainsi :

« Je concède que bien des points me séparent de Robert Gallo. Cependant, quelque chose nous unissait, sans que nous le sachions l'un l'autre, durant cette fin des années soixante-dix: la recherche désespérée et désespérante des rétrovirus associés aux cancers et aux leucémies de l'homme.

Robert Gallo n'était pas virologiste de formation, mais biochimiste. Il n'entra au club des rétrovirologistes qu'après la découverte de la transcriptase inverse. Son manque d'expérience en virologie explique peut-être ses erreurs et les contaminations qui eurent lieu dans son laboratoire.» (Montagnier 1994 38)

 Montagnier ne cache pas sa volonté de faire une grande découverte :

«Le lecteur aurait d'ailleurs tort de croire que les recherches d'un laboratoire aboutissent toujours à des publications, plus ou moins importantes, plus ou moins fameuses. En fait, 90 % des expériences n'aboutissent pas, un imprévu technique se produit ou bien l'idée de départ se révèle mauvaise. La vie quotidienne du chercheur est ainsi faite de déceptions, avec de temps en temps des réussites qui lui permettent de conserver son enthousiasme. Il faut avoir la mentalité du joueur ou du pêcheur. En ce qui me concerne, seuls les gros poissons m'intéressent... mais ils sont plutôt rares. Mes armoires sont pleines de cahiers d'expériences, de débuts de manuscrits qui ne seront jamais publiés, à moins que je ne les envoie au Journal des résultats irreproductibles créé par un collègue israélien facétieux. » (Montagnier 1994 42)

Le sida sera un gros poisson, mais très glissant :

« L'étude du SIDA devient presque une discipline à elle seule. Deux voies nouvelles importantes se dessinent pour nous : comprendre tout d'abord pourquoi, avec si peu de lymphocytes infectés, le virus détruit le système immunitaire; mieux connaître le rôle des cofacteurs et en particulier des mycoplasmes dans le développement de la maladie. » (Montagnier 1994 80)

 

 

Le HL23V de Robert Gallo


En 1975, Gallo affirma avoir découvert le premier rétrovirus humain, chez des leucémiques, et qu’il baptisa HL23V. Comme il le fera plus tard pour le VIH, Gallo se servit de la réaction des anticorps pour détecter quelles étaient les protéines appartenant au virus parmi les protéines présentes dans la culture. Peu de temps après, au Sloan Kettering et au National Cancer Institute, on trouva les mêmes anticorps chez beaucoup trop d’humains pour qu’ils soient spécifiques à la leucémie qui ne pouvait pas atteindre autant de gens. Au bout de quelques années, on constata que ces mêmes anticorps apparaissent naturellement et sont dirigés contre de nombreuses substances qui n’ont rien à voir avec les rétrovirus. On comprit alors que le HL23V n’existait pas.

Il a ensuite été prouvé que HL23V était un "cocktail" de deux virus de singe ??

Or, les « preuves » que Gallo donna de l’existence du HL23V sont celles-là même qu’il ressortit pour le VIH. Elles étaient même plus tangibles car, contrairement au cas du VIH, Gallo trouva de la transcriptase inverse dans des tissus frais, sans avoir à faire de cultures. De plus, il publia des clichés du matériel trouvé au gradient de densité 1,16, ce qu’il ne fit pas pour le « VIH ».

Le HTLV-1 de Robert Gallo


En 1980, Gallo annonça la découverte d'un autre virus, toujours à propos de la leucémie. Il le baptisa HTLV-1 et il prétendit qu'il était la cause d'une maladie particulièrement rare, l'ATL (Leucémie des T4 de l'adulte). En fait, il existe quelques parallèles et paradoxes très remarquables entre ce HTLV et le « VIH ».
Ces deux virus sont supposés infecter le même type de cellules (T4) et se propager de la même manière. Cependant, contrairement au VIH, le HTLV-1 en est resté au stade de la découverte. Son incidence est trop faible et ne concerne que peu de gens en Afrique et au sud du Japon. Moins de 1% des gens qui testent positif au HTLV-1 développent cette leucémie et la période de latence peut dépasser 40 ans.

A la 8e Conférence Internationale sur le Sida, à Amsterdam du 19 au 24 juillet 1992, Parfanovich M, Yaroslavtseva N, Stetsko L, Zuntova Y, Terebkova Z, Narvanen A, Huhtala ML, de l’Institut de Virologie russe, concluent de leur étude « The reveal of HTLV-I,II infection in Russia » (« La révélation de l’infection HTLV-1 et 2 en Russie »)

« Les examens de sérums et cultures de lymphocyte de 188 patients soigneusement choisis, donneurs de sang et habitants de la région de Tchernobyl l’infection HTLV a été démontrée dans 14 cas (confirmée par Western Blot "Du Pont" et par dot-hybridation). En utilisant des peptides synthétiques de HTLV-I, II, il a été montré que certains patients ont été infectés par le HTLV-I et certains par le HTLV-II. Un patient a eu deux types de HTLV.

.

http://www.aegis.com/conferences/iac/1992/PuB7405.html

On voit qu’il s’agit, avec l’augmentation des leucémies dans les zones contaminées par la radioactivité (sud du Japon, Tchernobyl), d’invoquer un virus…

Gallo s'est servi du HTLV-1 pour concevoir le VIH. Au début du sida, les patients souffraient d'un cancer, le sarcome de Kaposi, et d'une déficience en T4, dont on venait juste d'apprendre à faire la numération car la technologie appropriée fut mise au point précisément à cette époque.

Il fut supposé que quelque chose tuait les T4. Alors Gallo pensa au HTLV-1. Mais ce n’était pas évident, d'abord parce que la leucémie causée par le HTLV-1 est une prolifération de T4 et non une déficience, ensuite parce que, au sud du Japon, en dépit de la haute prévalence d'anticorps anti-HTLV-1, il n'y avait pas de sida. Malgré tout, à cause de l'association entre cancer et dysfonction des T4 chez de nombreux homosexuels sidéens, Gallo s'entêta à démontrer qu'un virus pouvait expliquer le tout.

Avec son groupe, il se lança dans toute une série d'expériences dont les résultats furent publiés par la revue Science, en quatre articles consécutifs, dans le numéro de mai 1984, où il affirme avoir trouvé la cause « probable » du sida. C'était un an après que les Français de l’Institut Pasteur aient publié sur le même sujet, dans Science aussi. Le groupe de Gallo avait commencé par cultiver des lymphocytes de sidéens, mais apparemment aucune culture n'avait produit assez de transcriptase inverse pour convaincre les chercheurs qu'ils tenaient un rétrovirus. Gallo et Mikulas Popovic, un tchéque qui travaillait pour lui à l'époque, eurent l'idée de mélanger les fluides provenant de la culture de dix sidéens et de verser ce mélange sur des cellules leucémiques, prélevées des années au auparavant sur un malade souffrant d'ATL, et donc ayant énormément de T4. La préparation produisit alors assez de transcriptase inverse pour convaincre Gallo et Popovic qu'ils tenaient enfin un rétrovirus. Mais par ce mélange, le rétrovirus pouvait avoir été présent dans un seul des malades, plus nécessairement dans chacun.

Le VIH est censé tuer les cellules T4 et causer une immunodépression) Or les cellules que Popovic a utilisées, ainsi que leur clone H9, sont immortelles et le restent même quand elles sont infectées par le VIH. Autrement dit, loin de mourir à cause du VIH, ou plutôt de ce que l'on prend pour du VIH, les cellules lui permettent de pousser indéfiniment. C'est ainsi qu'il est cultivé pour fournir la matière première des tests fabriqués à partir de ses protéines et de son ARN. Son clone H9 est largement utilisé dans la recherche.

Dans son premier article son premier article sur le sida dans Science, ce que gallo a appelé « isolation » consiste en des photos de rares particules, dans la culture et non dans le gradient de densité requis pour n'avoir que des particules rétrovirales, ni aucune photographie du matériel centrifugé ; plus la découverte de transcriptase inverse, et dans le fait que certains anticorps d'hémophiles et de lapins ont réagi avec certaines protéines de la culture : protéines de cellule H9 co-cultivées avec des cellules de sidéens.

Il affirme avoir infecté des lapins avec du VIH (qu’il aurait donc isolé auparavant), et affirme avoir trouvé chez ces lapins des anticorps spécifiques dirigés contre le « VIH », et ainsi avoir isolé ce « VIH ». En fait, il aurait donc dû d’abord isolé ce « VIH » pour déterminer quelque anticorps spécifique. Le lapin qu’il sort par magie de son chapeau, se mord la queue.

Or « Isoler » signifie séparer de tout le reste, et non pas détecter seulement quelques phénomènes.

Prouver l'existence d'un agent infectieux c'est de l'isoler.

En fait, Gallo n’a trouvé que de la transcriptase inverse, mais celle-ci n’est pas l’exclusivité des rétrovirus.

Pour prouver de la transcriptase inverse, on mesure la production d'ADN résultant de la copie d'une sonde d'ARN synthétique introduite dans la culture ; mais des enzynes ordinaires peuvent avoir le même effet. Et les chercheurs qui proclament avoir isolé le VIH n’ont rien fait d’autre que de détecter de la transcriptase inverse.

En plus, Mirko Beljanski en 1972, puis en 1989 le prix Nobel Harold Varmus (directeur du National Institute of Health), ont souligné qu’il y a de la transcriptase inverse dans les cellules normales, comme aussi dans les bactéries.

En plus, des produits chimiques nécessaires aux milieux de culture peuvent faire se retranscrire les lymphocytes normaux. Et les cellules leucémiques font de la transcriptase inverse d’elles-mêmes (sans apport chimique).

Le sérum utilisé par Gallo provient d'un malade étiqueté par les initiales "E.T.", et qui n'avait pas le SIDA, mais d’une condition appelée pré-sida : c'est une inflammation disséminée des ganglions lymphatiques. Il y a beaucoup d'agents infectieux qui peuvent causer du pré-sida, même en l'absence du pseudo-VIH. On les trouve chez les homosexuels, les drogués intraveineux, les hémophiles.

O'Hara et ses collègues de Harvard, dans une étude publiée en 1988, examinèrent les photos de ganglions de sidéens et de non sidéens atteints de lymphodénopathie. Ils trouvèrent des particules "VIH" chez 90% des malades des deux groupes. Il leur a fallu admettre que les particules, à elles seules, ne prouvaient pas l'infection VIH.

Réactions croisées des anticorps : un anticorps qui réagit avec des protéines dans une culture peut très bien avoir été produit par quelque chose qui n'est même pas dans la culture.

L'anticorps est spécifique s'il ne réagit que lorsque le VIH est là.

Le virus de l'hépatite B, le HBV. Beaucoup de sidéens, et pratiquement tous les hémophiles en sont porteurs. Et ce HBV ne fait pas qu'infecter les cellules hépatiques. Il infecte aussi les lymphocytes T. Il possède aussi une transcriptase inverse. Et les malades font des anticorps à ce virus.

La technique pour tester la spécificité des anticorps est l’étalonnage de base : à partir du virus isolé, , on détermine si les anticorps sont uniquement dirigés contre lui et sont donc spécifiques. Cette expérience n’a pas été faite pour le « VIH », alors que les « test  de dépistage » aux anticorps étaient commercialisés.

Gallo aurait trouvé son virus, supposément isolé, dans 36% des sidéens, et les anticorps dans 88% des sidéens, donc plus de sidéens avec ces anticorps sans ce virus... Alors comment pourraient-ils être spécifiques ?

En plus, il a utilisé le test le moins spécifique, l’ELISA.

Par ailleurs, il n’avait aucune preuve que le « VIH » tuait les T4, ni même qu’une diminution de T4 causait le sida.

En 1986, Gallo se défend d’avoir utilisé un virus trouvé par l’Institut Pasteur, et affirme avoir fourni la preuve évidente que le VIH causait le sida.

En 1993, Gallo, à l’émission télévisée La Peste, affirme : « La preuve irréfutable qui convainquit le monde scientifique que ce virus est la cause du sida vient de nous. Tout ce que nous savons aujourd'hui sur le virus vient de ce laboratoire, en grande partie grâce à Mika Popovic. De même que la mise au point d'un test de dépistage sensible, opérationnel. Je ne crois pas qu'il y ait à discuter. Je pense que l'histoire parle d'elle-même »

A la fin du 19e siècle, le scientifique allemand Robert Koch a établi un ensemble de procédures pour isoler et identifier l’agent causal d’une maladie microbienne particulière. Les quatre étapes suivantes, qui sont encore utilisées aujourd’hui, sont connues comme les postulats de Koch.

In the late nineteenth century, German scientist Robert Koch established a set of procedures to isolate and identify the causative agent of a particular microbial disease. The following four steps, which are still used today, are known as Koch's Postulates.
1. A specific organism must always be observed in association with the disease.
2. The organism must be isolated from an infected host and grown in pure culture in the laboratory.
3. When organisms from the pure culture are inoculated into a susceptible host organism, it must cause the disease.
4. The infectious organism must be reisolated from the diseased organism and grown in pure culture.

Le test prédit une probabilité de tomber malade, une mortalité accrue, mais pas la presence d’un “VIH”.
Un lymphocyte T-CD4+ est un globule blanc auxiliaire (helper) qui ne détruit pas lui-même d'agents pathogènes, mais active et dirige d'autres cellules immunitaires.

Une lymphocytopénie ou lymphopénie est une dépression importante du nombre de lymphocytes.
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