Avant-propos





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La découverte du « VIH »


Luc Montagnier, lauréat du Prix Nobel de Médecine en 2008 pour sa "découverte" du "VIH" 25 ans auparavant (il aura fallu du temps pour une "découverte" autant médiatisée)

Selon Grmek, dans l’article considéré comme celui de la découverte du « VIH », « Isolation of a T-lymphotropic retrovirus from a patient at risk for acquired immune deficiency syndrome (AIDS) »9, publié dans Science le 20 mai 1983 :

« Les chercheurs français se gardent bien de chanter victoire. Ils terminent leur article en déclarant qu’ «il reste encore à déterminer le rôle de ce virus dans l’étiologie du sida ». Le nouveau virus pouvait n’être qu’un germe opportuniste parmi tant d’autres. La puissance proliférative des lymphocytes infectés n’est pas augmentée, ce qui fait penser que l’hyperplasie lymphatique est une simple réaction inflammatoire. Des facteurs autres | qu’une infection spécifique par ce virus peuvent être à l’origine du sida, notamment une sorte de surcharge du système immunitaire par des infections répétées. » (Grmek 1995 122-123)

Il est à noter que la culture a été faite à partir du ganglion cervical de Frédéric Brugière, qui « présentait des troubles mineurs » (Grmek 1995, 118) et qui « avait séjourné à New York en 1979. Il était homosexuel et avait des relations avec pus de 50 partenaires par an. » (Grmek 1995, 118), c’est dire s’il s’exposait aux infections, voire aux drogues de son milieu.

Patrick Berche, dans son texte « Decouverte du virus du sida: Françoise Barré-Sinoussi, Jean-Claude Chermann et Luc Montagnier », écrit « On sait aujourd’hui que les chercheurs des CDC d’Atlanta avaient tenté sans succès de détecter une activité transcriptase-réverse à partir de cultures de lymphocytes inoculées par le sang de plus de 300 patients atteints de SIDA. Ils recherchèrent l’activité enzymatique dans les cultures après plus de trois semaines. Ce délai trop long laissait le temps au virus présent dans le sang de ces patients de détruire les lymphocytes en culture, tarissant la source de ce virus très fragile, d’où la disparition de l’activité transcriptase reverse. » (http://blogs.univ-paris5.fr/berchep/weblog/4462.html).

Grmek rapporte que la mise en culture à l’Institut Pasteur a commencé le 3 janvier 1983, et que Barré-Sinoussi remarque le 25 janvier que les lymphocytes produisent une transcriptase inverse très faible, qui augmente jusqu’au 7 février avant de diminuer (Grmek 1995, 120).

C’est contradictoire…

En mai 1983, le LAV Lymphadenopathy-Associated Virus (LAV),

En 1997, Montagnier répond à une interview : « Ce que nous n'avons pas eu, et je l'ai toujours reconnu, c'est la preuve que nous étions véritablement en présence de l'agent causal du SIDA. [...] en se fondant sur la seule morphologie, il n'était pas possible de dire qu'il s'agissait vraiment d'un rétrovirus. [...] Je le répète, nous n'avons pas purifié. » [H]

Il ne va pas jusqu'à annihiler la "découverte" qui lui a assuré la gloire, mais il réduit son importance à bien peu. Il veut bien se tirer une balle dans la chaussure, mais pas dans le pied.

Grmek reconnaît à propos des contestations de Peter Duesberg qu’ « Il peut, certes, montrer que les observations actuelles sur les relations entre le HIV et le sida ne satisfont pas les postulats de Koch, mais cet argument est affaibli par le fait que les résultats des recherches sur plusieurs autres maladies indiscutablement infectieuses ne remplissent pas, eux non plus, toutes les exigences de ces anciennes règles méthodologiques. » (Grmek 1995, 340).

L’argument de Grmek est faible, car si on ne demande pas de preuves pour ce qui est indiscutable, ce n’est pas pour cela qu’on n’en demanderait pas pour ce qui est discutable et discuté.
Ailleurs, Montagnier écrit que le virus est « probablement très ancien » et « peu pathogène jusqu'à une époque récente », à cause de « cofacteurs liés à notre civilisation », de « modifications immunitaires par la pollution, l'alimentation, des effets psychologiques » (Bulletin de l'Ordre des Médecins, juillet 1988, n° 7, p. 7-8) (Bounan 2004, 14)

Au congrès d'Amsterdam, en 1997, Montagnier dit : « Nous pensions que ce seul virus était responsable de cette destruction. Maintenant nous pensons qu'il est bénin et pacifique et qu'il ne devient dangereux qu'en présence d'autres organismes, ce que j'appelle des cofacteurs. »

Plus récémment, Montagnier enfonce le clou de l’inoffensivité de son « virus » : « On peut être exposé au VIH plusieurs fois sans être infecté de façon chronique, Notre système immunitaire se débarrassera du virus en quelques semaines, si vous avez un bon système immunitaire, Et c’est cela aussi le problème des Africains, Leur nourriture n’est pas très équilibrée. » (Leung 2009)10

 Le 17 mai 1983, Montagnier organise un séminaire à l'institut Pasteur pour présenter ses travaux à ses collègues, mais la réaction est négative:

«Voilà encore «les Montagnier» qui crient cocorico, disent les uns! Mais pourquoi donc travailler sur une maladie d'homosexuels, demandent les autres? Cela donne une mauvaise image de l'Institut et peut nuire à son financement, qui repose en partie sur des dons privés.

La communauté internationale, à la lecture de notre article dans Science, est encore plus mitigée. Accroché au train du HTLV, notre virus passe inaperçu.» (Montagnier 1994 56)

 

En juin 1983 (c’est-à-dire après la publication de l’article reconnu comme celui de la découverte du « VIH »), « il manque encore quelques éléments pour passer à la notion d'agent causal. » (Montagnier 1994 57). Ils manquent toujours.
Il est à noter à quel point Françoise Barré-Sinoussi, la scientifique qui a fait la culture à l’origine de ce qu’on appellera le « VIH », est une chercheuse « orthodoxe », soumise au paradigme de la science normale pastorienne : « J'ai mesuré à l'époque [1985] toute la vision qu'a eue Louis Pasteur quand il a créé cet Institut. Il voulait aller du fondamental à l'appliqué, tout en y associant de la formation, du renforcement des capacités, dans les pays les plus pauvres. Le sida m'a amené à prendre complètement conscience de cette tradition pasteurienne et à suivre le chemin de Louis Pasteur. » (p. 62, « Revenons aux fondamentaux pour lutter contre le sida », propos recueillis par Sophie Coisne, La Recherche, N° 425, décembre 2008, p. 60-63).
« Il s’agissait bien d’un rétrovirus mais très différent par son caractère cytolytique des rétrovirus humains connus. En effet, le HTLV-I est un virus oncogène incapable de détruire les cellules infectées et au contraire stimulant la multiplication des lymphocytes en culture. Cette propriété entraîne une augmentation progressive de la production de virus, donc de l’activité transcriptase reverse dans les cultures de lymphocytes infectés par HTLV-I. » Patrick Berche Decouverte du virus du sida: Françoise Barré-Sinoussi, Jean-Claude Chermann et Luc Montagnier http://blogs.univ-paris5.fr/berchep/weblog/4462.html
« Aucun virus ne s’est jamais comporté comme ce que relatent les spécialistes du sida à propos du VIH. Normalement, un microbe qui infecte un organisme jusqu’à provoquer une maladie grave doit proliférer dans le sang ou les tissus infectés et se détecter facilement, tellement les particules virales sont nombreuses. Or, le VIH fait tout le contraire : il est pratiquement indécelable, même chez les sidéens en phase terminale. Donc, soit le virus est présent en très petites quantités dans l’organisme, soit il est tapi dans des cachettes qu’on n’a pas encore découvertes. Mais dans les deux cas, on a du mal à expliquer comment il arrive à provoquer la destruction massive des cellules immunitaires. Il y a d’autres singularités, comme la latence de plusieurs années, le fait que le VIH cultivé en laboratoire sur des lymphocytes T ne détruise pas ses cellules hôtes, ou les cas de sida atypiques qui se déclarent chez des patients séronégatifs. » http://www.sunsimiao.org/?Dossier-Sida


Un simulacre de reproduction (Gallo & Weiss)


Lorsque Montagnier, le 2 février 1983, communiqua ses résultats à Gallo, celui-ci envoya des « anticorps anti-HTLV-I reconnaissant spécifiquement deux protéines de ce virus », qui ne réagirent « pas au rétrovirus français ». « Informé par téléphone de ce résultat, Gallo le nia, convaincu que le rétrovirus de Montagnier devait nécessairement être un variant du rétrovirus américain. » (Grmek, 1995, 121)11

Montagnier appela le résultat « T-Lymphotropic Retrovirus ». « Cette appelleation fut utilisée par la suite comme un argument en faveur du rattachement de ce virus au premier rétrovirus humain découvert par Gallo. | Celui-ci facilita la confusion en réinterprétant son sigle HTLV, c’est-a-dire en remplaçant « L(eukemia) » par L(ymphotropic) ». (Grmek 1995, 121-122)

Il voulait tant qu’on trouve son HTLV…

Ainsi, il est intervenu dans l’édition du texte de l’équipe française dans Science. « Si, dans le corps du texte, on admet seulement comme probable que le nouveau rétrovirus appartient à la famille de HTLV, le résumé affirme sans ambages, dès la première ligne : « Un rétrovirus appartenant à la famille récemment découverte des virus humains de T-cellules leucémie… a été isolé d’un malade blanc présentant des signes et symptômes qui souvent précèdent le syndrome d’immunodéficience acquise. » Ce résumé ne faisait pas partie du manuscrit original. Sur la demande de la rédaction de la revue, il a été rédigé par Gallo, communiqué à Montagnier par téléphone et approuvé à la hâte. » (Grmek 1995, 122).

Montagnier le raconte ainsi :

«Dans ma hâte, j'oublie de rédiger le résumé qui doit être publié en tête de l'article. R. Gallo me propose de l'écrire lui-même. J'accepte pour gagner du temps. Mais ce résumé tend à inclure notre virus dans la famille des HTLV, alors que le reste de l'article et son titre indiquent le contraire.

En fait, sans en avoir conscience, nous sommes déjà entrés dans une querelle scientifique qui ne s'achèvera que plusieurs années plus tard.» (Montagnier 1994 56)

« Dans le même numéro de Science du 20 mai 1983 qui publiait la découverte de Montagnier, Gallo et Essex annonçait conjointement des résultats préliminaires impliquant clairement le HTLV-I (devenu Human T-Leukemia virus) comme cause du sida. » Patrick Berche Decouverte du virus du sida: Françoise Barré-Sinoussi, Jean-Claude Chermann et Luc Montagnier http://blogs.univ-paris5.fr/berchep/weblog/4462.html

En juin 1983: « La discussion s'engage, âpre. J'avance argument sur argument. Mais Gallo ne veut rien entendre: il soutient que le LAV est un variant du HTLV. » (60)

 

Le 15 septembre 1983, après que Montagnier ait fait son exposé:

« Guy de Thé lui-même me dit qu'il est convaincu que nous avons trouvé un nouveau rétrovirus. Mais il me fait part de ses réserves quant au rôle causal de ce dernier. Quant à Robert Gallo, je lui demande la raison de son attitude, alors qu'avec mon manuscrit, il a en main tous les détails de notre travail.| «You punched me out, me dit-il: je démolis tout son travail sur le HTLV et le SIDA. Pourtant, dans la conclusion de mon exposé, me voulant œcuménique, je n'ai pas écarté non plus le HTLV... J'avais cru naïvement que je convaincrais.» (Montagnier 1994 62-63).

 

« La communauté des virologues français se résignait à ne voir venir la lumière que d'outre-Atlantique. Jacques Leibovitch lui-même, si en avance pour proposer un rétrovirus, en était resté au HTLV et a encore fait paraître en mars 1984 un livre intitulé  Un virus venu d'ailleurs où le HTLV est présenté comme la cause du SIDA et où le LAV n'a droit qu'à un paragraphe.» (Montagnier 1994 64)

 

« [...] en septembre 1983, malgré la méfiance grandissante qui commence à nous séparer de Robert Gallo, nous lui envoyons de nouveau, à sa demande, deux échantillons de virus, dont l'un était MT.» (Montagnier 1994 66)

Il ajoute en note que «C'est pour cet échantillon que M. Popovic du laboratoire de R. Gallo signa l'engagement de ne pas l'utiliser à des fins commerciales.» (Montagnier 1994 290)

Puis: « L'échantillon de juillet, selon ses dires, n'a pas poussé dans son laboratoire. En fait on sait, depuis 1991 seulement, que ce virus MT n'était pas BRU, mais celui du patient LAI. S'agit-il d'une erreur d'étiquette, d'un mélange accidentel lors de la culture simultanée des trois virus BRU, LAI et LOI pour la production du test ELISA? Il faut bien comprendre que lorsqu'un agent infectieux se réplique plus vite que les autres, même si au départ il est présent en faible quantité, il peut rapidement remplacer les autres variants. Quoiqu'il en soit, le virus BRU/MT/LAI a contaminé les souches virales locales de plusieurs laboratoires extérieurs dont ceux de Robert Gallo aux États-Unis, et de Robin Weiss à Londres. (Montagnier 1994 66)

Le travail de Montagnier et son équipe n’est reproduit ni par Robert Gallo aux USA, ni par Robin Weiss en Grande-Bretagne. C’est étrange alors qu’une expérience scientifique se doit d’être reproductible. Les rivaux de Montagnier se sont contentés de reprendre les résultats de Montagnier, ce qui est une tricherie.

« A l'automne 1983, [Mika Popovic] a réussi à faire pousser notre virus MT sur des lignées tumorales T4. Il est en passe de le caractériser et en avertit Robert Gallo, mais il reçoit l'ordre de garder le silence. Lorsqu'en décembre, il m'appelle pour me demander  du sérum anti-interféron, il se garde bien de me dire qu'il a appris à cultiver notre virus sur une lignée continue, il remarque laconiquement: «Je sais comment faire pousser votre virus.».» (Montagnier 1994 66)

 

« Fin mars 1984, Robert Gallo me téléphone pour me dire qu'il a isolé un nouveau virus qui pousse très bien, un HTLV un peu différent des deux autres: il l'a appelé HTLV3. Selon lui, c'est l'agent du SIDA. L'a-t-il comparé avec le LAV? Un silence au téléphone.» (Montagnier 1994 67)

 

Robert Gallo « répète qu'il n'a pas comparé son nouveau virus au LAV, mais qu'il est prêt pour ce faire à une collaboration dont les résultats seront annoncés au monde entier. Auparavant, ses résultats allaient faire l'objet d'une conférence de presse, mais cette annonce ne dépendait pas de lui, plutôt du gouvernement.

Nous étions à la fois satisfaits, car le virus HTLV3 que l'Américain nous décrivit, ressemblait comme un frère jumeau au LAV/MT, et déçus, car, déontologiquement, il aurait dû déjà le comparer au virus que nous lui avions envoyé, et s'il était identique, ne pas changer son nom. C'est la mon principal reproche à Gallo. Il a reconnu son erreur, dans des conversations privées, et estime qu'il l'a payée très cher par la suite. D'autant que l'isolat le plus célèbre, puisqu'il| a été utilisé dans les tests de dépistage américains, appelé HTLV3, s'est révélé n'être qu'une contamination du virus pasteurien, LAV/MT2 ou LAI. Mais n'anticipons pas...

La conférence de presse eut lieu le 28 avril 1984. Gallo, que je sentais très tendu, me téléphona avant et après l'évènement. Je lui recommandai de bien mentionner nos travaux à Pasteur, ce qu'il affirma ensuite avoir fait. En une grande victoire de la science américaine. La secrétaire américaine d'Etat à la Santé, Margaret Heckler, eut une malencontreuse extinction de voix qui l'empêcha de lire le paragraphe destiné à rendre hommage aux travaux de l'équipe pastorienne. Après plus de dix ans, ces événements me laissent encore un goût d'amertume, même si je reconnais que, paradoxalement, l'extraordinaire publicité que Gallo fit autour de son virus rejaillit sur le nôtre. Pour toute la communauté scientifique, la cause était désormais entendue: le LAV/HTLV3 était bien la cause du SIDA, point final.» (Montagnier 1994 67-68)

« Ô surprise, les deux cartes de restriction de l'HTLV3B et du LAV/BRU étaient rigoureusement identiques!

En juillet-août 1984, Gallo me téléphona pour m'annoncer ce résultat surprenant en laissant entendre que j'aurais pu contaminer notre LAV avec le virus vivant que Sarang avait apporté en mai 1984 dans notre laboratoire? Gallo raconte que je n'ai pas eu de réaction. Si nous avions utilisé des visiophones, il m'aurait vu littéralement bondir de mon fauteuil, au bord de l'apoplexie! Je lui rétorquai que s'il y avait eu contamination, elle ne pouvait avoir eu lieu qu'en sens inverse. En effet, j'avais envoyé le LAV/MT2 à d'autres laboratoires que le sien, notamment à Malcolm Martin, un de ses collègues du NIH, dès avril 1984, avant que nous ayons reçu le HTLV3B, et Malcolm trouvait également une carte de restriction identique.

Je commençai sérieusement, dès cette époque, à me demander, avec les jeunes biologistes moléculaires qui m'entouraient, si le HTLV3-B n'était pas un autre nom de bapteme du LAV...» (Montagnier 1994 72)

 

Dans l'équipe de Gallo, « On voulait à tout prix que l'ordre des gènes soit le même que ceux des HTLV1 et 2, car il fallait faire entrer le nouveau virus du| SIDA dans la famille des HTLV. EN fait, quand Simon Wain-Hobson [collaborateur de Montagnier] présenta les nouveaux gènes du LAV, les mines des Américains s'allongèrent: ils avaient «raté» un gène.» (Montagnier 1994 73-74)

 

Sur les 72 homosexuels sidéens utilisés par Gallo, il ne trouva de trace du VIH que chez 26 (Culshaw 2009, 79)

Il détecta du "VIH" chez 88 ??? hommes atteints de pré-sida et 36% chez ceux atteints de sida (Culshaw 2009, 93)....

En avril 1984, « découverte » du rétrovirus HTLV-III par l’équipe dirigée par Robert Gallo aux États-Unis. L’Institut Pasteur et le National Institute of Health entament une bataille juridico-scientifique qui durera dix ans. Le LAV et le HTLV-III se révéleront finalement être le même virus, baptisé plus tard VIH (virus de l’immunodéficience humaine).

En mars 1987, Accord franco-américain sur la paternité de la découverte du VIH. Jacques Chirac et Ronald Reagan annoncent que l’Institut Pasteur et le ministère étatsunien de la Santé parviennent à un accord à l’amiable, y compris sur le partage des royalties provenant de la commercialisation des tests sérologiques.

Novembre 1985 Identification du VIH-2 par une équipe de l’Institut Pasteur, associée à une équipe hospitalo-universitaire : F. Brun-Vézinet, C. Rouzioux et W. Rozenbaum. Les enquêtes épidémiologiques montreront que ce nouveau virus, aux manifestations cliniques légèrement différentes de celles du VIH-1, est essentiellement présent en Afrique de l’Ouest.

« John Crewdson a publié dans le Chicago Tribune, en novembre 198912, une longue analyse historique de la découverte de l'agent viral du sida mettant en lumière des « indélicatesses » dans les actions et les contradictions dans les déclarations de Gallo, suivie en mars 199013, d’un article incisif dans lequel il a accusé le gouvernement des États-Unis d’avoir dissimulé un rapport mettant en cause la priorité de Gallo. En septembre 1985, Peter Fischinger, codirecteur du National Cancer Institut, avait officiellement informé ce gouvernement que, d'après l'examen des carnets de laboratoire de Gallo et les témoignages de ses collaborateurs, le virus HTLV-III n'était pas un isolat propre au laboratoire américain mais dérivait d'un échantillon fourni par l'Institut Pasteur. Consciente de l'importance de ce rapport dans la dispute qui a abouti à l'accord franco-américain de mars 1987, l'administration américaine aurait soigneusement caché son existence. » (Grmek 1995, 332-333)

Grmek qualifie d’ « aveu », « bien que Gallo ait tenté ensuite de donner un sens particulier à cette déclaration » (1995, 334) la lettre de Gallo publiée par la revue Nature, numéro 351, p. 358, le 30 mai 1991 :

« La similitude entre la séquence des nucléotides du LAV-BRU et celle du HTLV-IIIB, les deux principaux isolats initiaux du HIV, a donné lieu à beaucoup de disputes. Les recherches nouvelles montrent qu’un virus, isolé en 1983 à l’Institut Pasteur du patient BRU (au départ appelé LAV-BRU, puis HIV-BRU et maintenant HIV-JBB), a été sans qu’on le sache contaminé par le virus d’un autre patient, LAI (virus appelé maintenant HIV-LAI). Il paraît que HIV-LAI croît extrêmement bien dans les cultures cellulaires et les rapports d’autres laboratoires montrent que HIV-LAI contamine fréquemment les cultures des virus provenant des malades souffrant du sida. Des échantillons des virus supposés LAV-BRU ont été envoyés en 1983 de l’Institut Pasteur aux national Institutes of Health (NIH). Dans certains cas ces échantillons comportaient seulement HIV-LAI aux NIH. Quand, plus tard, les chercheurs à l’Institut Pasteur et aux NIH ont cloné les virus provenant des malades avec le sida, ils ont, les uns comme les autres, séquencé HIV-LAI. A l’institut Pasteur, ce virus a été nommé LAV-BRU. Aux NIH, ce virus a été nommé HTLV-IIIB. »14

Grmek accable ensuite Gallo :

« Après cette lettre, une seule question restait encore ouverte : la « soupe virale » préparée par Popovic en 1984 était-elle contaminée par mégarde ou s’agissait-il d’une supercherie ? Le parallélisme que Gallo établit entre la contamination à Bethesda et à Paris n’en est pas un, si l’enjeu est la question de la paternité du virus : les Français ont contaminé l’un de leurs isolats avec un autre de leurs propres isolats, les Américains l’auraient fait avec celui des autres. L’emploi du conditionnel dans la dernière phrase sert à indiquer qu’il n’est même pas certain que Gallo disposât à l’époque de ses propres souches de l’agent du sida qu’il aurait pu contaminer. » (Grmek 1995, 334)

En 1991, un rapport préliminaire de l’Office of Scientific Integrity (OSI), commission des NIH, disculpe Gallo de « mauvaise conduite scientifique », mais le critique d’avoir « censuré » certaines parties de sa publication et d’avoir « couvert » son collaborateur Mikulas Popovic, qu’elle accuse, mais celui-ci se défend :

« Popovic a refusé le rôle de victime expiatoire. Dans le brouillon de l’article de 1984, il a bien mentionné l’usage du virus français, mais Gallo avait barré ce passage en notant en marge : Mika, are you crazy ? (« Mika, êtes-vous fou ? »). » (Grmek 1995, 335)

Le rapport final de l’OSI, après des négociations à divers niveaux, est accepté par Bernadine Healy, directrice des NIH, et il disculpe toujours Gallo en accusant Popovic de « mauvaise conduite scientifique ». En fait, comme l’écrit Grmek (1995, 335), il s’agit de « protéger les intérêts de l’administration américaine ».

Aucune renégociation des royalties du test de dépistage avec la France n’est acceptée jusqu’à ce que l’administration Bush soit remplacée par celle de Clinton, lorsque la directrice des NIH est remplacée.

Daté du 10 juin 1994, un Investigative Memorandum « prouve l’usage conscient du virus français par Gallo et Popovic, démontre qu’il ne pouvait pas s’agir d’une »contamination innocente » puisque toutes les investigations sur les échantillons conservés prouvent que l’équipe américaine ne disposait à l’époque d’aucun isolat propre du HIV. Aucune trace sûre n’est conservée de l’expérience fondamentale de Popovic avec le mélange des isolats. Gallo et Popovic ont simplement cultivé le vrus LAV en lui donnant dans leurs cahiers de laboratoire le nom de MOV avant d’en tirer le HTLV-III qui a servi à la fabrication industrielle du test. » (Grmek 1995, 335-336)15
Finalement, le procès-verbal de la réunion le 11 juillet 1994 du conseil d’administration de la Fondation franco-américaine, reconnaît la priorité des scientifiques de l’Institut Pasteur et stipule une nouvelle répartition des redevances plus favorable à l’Institut. (Grmek 1995, 336)

 L’ « origine » (spatiale ?) du « VIH ».


La théorie officielle suppose une origine africaine au sida, avec deux rétrovirus VIH-1 et VIH-2, passés tous deux soudainement il y a quelques décennies du singe à l'humain, par quelque acte de zoophilie qui ne serait jamais advenu avant. (Culshaw 2009, 79)

On peut aussi se demander pourquoi cette "pandémie" serait advenue d'abord en Amérique avant l'Afrique, alors que ça aurait dû être l'inverse.

Ainsi, Gallo écrit : « A un moment ou à un autre, l’extension du sida est peut-être, voire probablement, passée par une étape de transmission du microbe d’un animal à l’homme, puis d’un endroit retiré du monde aux pays développés. » (Gallo 1991, 183). Il doit faire l’hypothèse d’un « endroit retiré du monde » pour évoquer ce mystère de la non prolifération dans la zone d’origine supposée, retiré mais plus relié aux pays riches qu’au voisinage, alors que ce voisinage (l’Afrique qu’il s’abstient de nommer) sera censé être bien plus atteint.

 
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