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Bases anatomiques et fonctionnelles de la Sémiologie GB – PCEM2

Pr. N. NIGHOGHOSSIAN Céline DELDON – Emilie VIROT


HISTOIRE DE L’AVC DE L’ANTIQUITE A NOS JOURS

Notes complémentaires aux diapos :
Intro :
L’Accident Vasculaire Cérébral (AVC) est un enjeu de santé publique. Cette pathologie concerne plus de 135 000 cas en France chaque année, la prévention est donc très importante, d’autant plus qu’après un AVC, les chances de développer une maladie d’Alzheimer sont de 15%. Les AVC nourrissent alors la démence, et par là les institutions de long séjour.

Les facteurs de risques pour un AVC sont les mêmes que pour un Alzheimer. Les AVC sont sources de déclin cognitif, lorsqu’une personne en fait à plusieurs reprises, sa dépendance augmente à chaque fois.

L’essentiel des dépenses engendrées par les AVC concernent la gestion des handicaps qu’ils entraînent. Il faut donc prévenir les AVC pour éviter d’avoir à les traiter en aigu.
Période antique :
- Babylone : premières descriptions des AVC

- Hippocrate : des vaisseaux irriguent le cerveau. Ceci sera oublié au Moyen-âge, jusqu’à la Renaissance et les premières dissections.

Utilisation du terme apoplexie et description des accidents vasculaires transitoires, signes d’alerte avant l’hémiplégie.
Période moderne :
- Vésale décrit les vaisseaux cérébraux

- T. Willis : les artères cérébrales sont unies aux carotides internes. Si on bouche une carotide, l’autre peut irriguer la cérébrale ant et la sylvienne qui en découlaient ; c’est l’hexagone de Willis. ¼ des gens possèdent ce trigone de Willis et parmi eux ¼ peuvent le mettre en charge. Lors d’un AVC, nous ne sommes pas tous exposés avec les mêmes suppléances. Notre résistance dépend de notre capacité à posséder ce réseau et qu’il soit fonctionnel.
Vascularisation :
Les 2 art vertébrales naissent des sous-clavières droite et gauche. Elles grimpent par les trous transversaires du rachis, passent par les trous de C1 et C2 puis par le trou occipital. Elles passent en avant du bulbe où elles se rejoignent pour former le tronc basilaire qui va donner les cérébrales post qui se dirigent vers le lobe occipital. Des artères perforantes vascularisent le tronc cérébral à partir du tronc basilaire qui donne aussi les artères cérébelleuses pour le cervelet qui s’anastomoses à sa surface.

Ce système basilaire est très important et ne doit pas être bouché puisqu’il irrigue les structures responsables de la vigilance, l’éveil, la motricité, le fonctionnement cardiorespiratoire, les noyaux des nerfs crâniens, l’oculomotricité,…

Relation entre symptômes et lésions vasculaires :
Wepfer : si les veines sont bouchées, on peut faire des phlébites cérébrales, des accidents d’origine veineuse.
Broca : corrélation sémioanatomique, anatomoclinique de la neurologie (aphasie de l’expression de Broca)
P. Marie : Des petites artères qui se bouchent forment des lacunes, des petits trous. Si on en a plus de 5, un déclin cognitif débute. Lorsqu’on en a beaucoup, c’est l’état lacunaire (problèmes du comportement, pour marcher…)
C.Foix : 1er neurologue vasculaire

Il a découvert le syndrome de Wallenberg = ischémie de la partie postéro-latérale du bulbe. Le patient éprouve alors un grand vertige brutal, des nausées, une instabilité majeure, un hoquet, un nystagmus rotatoire, des problèmes de déglutition, de phonation, une atteinte de système sympathique avec le syndrome de Horner = ptosis, myosis et petit œil.

Ces symptômes sont accompagnés d’une hypoesthésie du côté de la lésion et d’une thermo-algie du côté controlatéral.

C. Foix a aussi décrit les atteintes de la protubérance et son irrigation.
Image IRM : les tâches noires correspondent à l’ischémie, il s’agit d’infarctus pontiques paramédians.
Rq : l’athérome a pour principal moteur l’inflammation.
O. Binswanger : sans substance blanche (SB), la grise ne peut pas fonctionner. L’atteinte des artères irrigant la SB peut entraîner de nombreux troubles (comportement, marche) = maladie de Binswanger = leucoencéphalopathie.

Une atteinte de la SB est souvent médiée par une anomalie génétique = syndrome de Cabasil.

Cette découverte permet de développer la détermination génétique pour augmenter la résistance des parois artérielles pas exemple.

Physiopathologie de l’accident ischémique cérébral :
Lors d’une occlusion artérielle (caillot), il y a une zone de nécrose dans le cerveau qui souffre. Autour de cette zone, les neurones conservent leur intégrité mais fonctionnent moins bien, c’est la zone de pénombre ischémique, qui va évoluer avec la nécrose si l’on ne fait rien.

Il se produit un phénomène cytotoxique : plus le nombre de neurones qui meurent augmente, plus ils libèrent de glutamate qui est cytotoxique, ce qui entretient le phénomène. En 3 min d’ischémie focale sévère les dégâts sont considérables. (augmentation de la péroxydation, libération de radicaux libres et augmentation de l’inflammation, importante dans le désordre ischémique.)

Toutes ces manifestations sont très hétérogènes d’un malade à l’autre, elles peuvent être destructrices ou à l’inverse entraîner des processus de réparation. Il y a infiltration du cerveau par des macrophages et tous ces phénomènes entraînent une apoptose massive des neurones.

Il est donc essentiel de sauver la zone de pénombre par neuroprotection + reperfusion.
Schéma débit : Si le débit descend entre 10 et 20, les dégradations sont réversibles, en revanche s’il est inférieur à 10 pendant un certain temps les dégâts sont alors irréversibles et au bout de 12h tout ce que l’artère irriguait est mort.
Objectifs de l’imagerie :
- angiographie : produit de contraste injecté dans les artères pour repérer le siège d’une tumeur dans le cerveau et son expansion.

Cette technique permet de traiter 70 % des anévrysmes. Elle permet des approches endovasculaires interventionnelles pour la chirurgie neurovasculaire.

Pour les sténoses athéromateuses on ne se sert plus de l’angiographie aujourd’hui mais de l’écho-doppler.
- écho cardiaque : se fait par voie trans-oesophagienne. (L’œsophage est proche de l’oreillette gauche)

Cela permet de repérer des plaques d’athérome dans l’aorte. De plus, chez un patient présentant une fibrillation auriculaire, 50 % des caillots cérébraux retrouvés sont d’origine cardiaque.
- scanner : utile pour voir les conséquences de l’accident.

Avec les scanners dernière génération, on peut détecter avec des produits de contraste le siège de l’accident et ses conséquences (en observant le niveau de perfusion des différentes parties cérébrales)
- IRM multimodale : utilisée en urgence. On peut voir la zone ischémique, l’occlusion artérielle et leurs conséquences. Cette technique est la plus intéressante et utilisée depuis les années 2000. Elle a remplacé l’angiographie. Avec produit de contraste et couplée à une écho Doppler, elle permet de repérer les lésions et les dissections artérielles (= rupture d’un vasa-vasorum, déchirure de la paroi aortique par un hématome suite à un choc ou spontanément.)

qui entraînent une sténose puis la formation de caillots qui vont migrer dans la circulation cérébrale.

En 15 min, L’IRM permet de voir la sténose/ischémie et/ou l’hémorragie grâce à la différence entre l’oxyhémoglobine et la désoxyhémoglobine.
Rq : pour les ischémies avec caillots on utilise la thrombolyse, mais surtout pas pour les hémorragies !! Cette technique permet de diminuer de 30% les risques de mortalité et de handicap. Après thrombolyse des caillots, ½ des patients seront autonomes ce qui est exceptionnel !!
Les plaques d’athérome sont composées de graisse avec une cape fibreuse, qui sépare le corps lipidique de la paroi artérielle. Cette plaque est très vascularisée. Les vaisseaux vont se rompre ce qui va déstabiliser la plaque d’athérome (formation d’un hématome). On a alors afflux de cellules inflammatoires, sécrétions d’enzymes (métalloprotéases). La fragilisation augmente, la plaque va se rompre et va entraîner l’agrégation des plaquettes et la formation du thrombus.
L’IRM haute résolution prend 1h20. C’est la meilleure technique d’imagerie mais n’est utilisée qu’en recherche. Elle permet d’aller à l’intérieur de la plaque d’athérome en préventif pour voir quels sont les malades à plus haut risque.

Thérapeutique :
- héparine

- antivitaminiques K (AVK)

- antiagrégants avec l’aspirine en chef de file. Il y a aussi les antagonistes des Gp11b/11a qui se fixent sur les récepteurs au thromboxane et qui sont les antiagrégants les plus puissants. Le clopidogel est plus efficace que l’aspirine et est utilisé pour des athéromes diffus ou chez le diabétique.
Des années 70 aux années 2000 :
Quand un patient fait un AVC dans un environnement médicalisé spécialisé ses risques de mortalité diminuent de 20-30%

Dans les 5 ans après un AVC, les risques de faire un IDM sont multipliés par 6, d’où la nécessité de faire de la prévention !!

Le premier facteur de risque à contrôler est la pression artérielle (max 140/80). Il faut faire attention quand on donne des traitements pour la diminuer car si le patient présente des rétrécissements de vaisseaux intracrâniens, on peut provoquer des sténoses !!

Pour les artères crâniennes rétrécies non opérables on pose des stents (angioplastie)
Rq statines : diminuent de 20-30% le risque thrombotique

Diminuent le cholestérol et les facteurs inflammatoires de la plaque d’athérome

Diminuent de 20-25% les risques d’AVC

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